影響急性期吉蘭-巴雷綜合征病人預(yù)后的相關(guān)因素分析

李智強(qiáng)

影響急性期吉蘭-巴雷綜合征病人預(yù)后的相關(guān)因素分析

李智強(qiáng)

湖北省荊門市第一人民醫(yī)院(湖北荊門 448000)，E-mail：lizhiqiang2015@yeah.net

摘要：目的分析影響急性期吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barré syndrome，GBS)病人預(yù)后的相關(guān)因素。方法選擇2011年1月—2014年6月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的76例GBS病人，其均符合GBS的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。以住院期間出現(xiàn)嚴(yán)重的四肢癱瘓、呼吸肌麻痹和死亡(Hughes評(píng)分>3分)作為預(yù)后不良的判定標(biāo)準(zhǔn)，回顧性分析相關(guān)臨床特征與急性期GBS病人預(yù)后的關(guān)系，從而篩選出影響預(yù)后的相關(guān)因素。結(jié)果急性期GBS病人的預(yù)后與性別差異無(wú)關(guān)(P>0.05)。兩組間年齡>50歲、低鈉血癥、延髓麻痹、腦脊液(CSF)蛋白升高和運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度(MCV)減慢、遠(yuǎn)端復(fù)合肌肉動(dòng)作電位波幅(dCMAP)異常差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=12.944、5.236、10.802、7.751、4.257、4.837，P<0.05)；Logistic多因素回歸分析顯示，年齡>50歲、低鈉血癥、神經(jīng)電生理異常(MCV減慢和dCMAP異常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹均為GBS病人預(yù)后不良的相關(guān)因素。結(jié)論對(duì)于評(píng)估急性期GBS病人的預(yù)后，年齡>50歲、低鈉血癥、神經(jīng)電生理異常(MCV減慢和dCMAP異常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹等具有很重要的意義。

關(guān)鍵詞：吉蘭-巴雷綜合征；預(yù)后；因素；低鈉血癥；神經(jīng)電生理；腦脊液

吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barrésyndrome，GBS)是一種免疫介導(dǎo)的周圍炎性神經(jīng)病，臨床分型眾多，癥狀多在兩周左右達(dá)高峰，病理主要以周圍神經(jīng)的炎性變性脫髓鞘以及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特點(diǎn)[1]。有文獻(xiàn)報(bào)道，GBS的嚴(yán)重程度和預(yù)后與多種因素有關(guān)[2]。分析影響急性期GBS病人預(yù)后的相關(guān)因素，對(duì)于GBS病人的預(yù)防和治療及對(duì)預(yù)后評(píng)估有一定的積極意義。本研究對(duì)2011年1月—2014年6月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的76例GBS病人臨床資料進(jìn)行回顧性分析，篩選出影響預(yù)后的相關(guān)因素，以給GBS病人的預(yù)后評(píng)估提供客觀依據(jù)，為臨床工作提供參考。

1資料與方法

1.1研究對(duì)象選取2011年1月—2014年6月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的76例GBS病人，均符合2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的GBS的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除：由明確病因引起的多發(fā)性神經(jīng)炎；急慢性周圍神經(jīng)病變；重癥肌無(wú)力；脊髓灰質(zhì)炎；就診時(shí)病情已明顯緩解的GBS病人；合并其他疾病而病情難以評(píng)估的GBS病人。

1.2方法

1.2.1資料收集回顧性分析病人的臨床資料，包括年齡、性別、前驅(qū)感染史、低鈉血癥、神經(jīng)電生理(傳導(dǎo)速度、遠(yuǎn)端復(fù)合肌肉動(dòng)作電位波幅及F波)異常、腦脊液(CSF)蛋白升高和延髓麻痹等。統(tǒng)計(jì)分析相關(guān)因素的發(fā)生率，將兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)納入回歸分析以確定影響因素。

1.2.2病情等級(jí)評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)以病情高峰期Hughes評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行等級(jí)評(píng)估。詳見(jiàn)表1。

表1　GBS病人病情的Hughes評(píng)分量表

1.2.3GBS病人肌力測(cè)定采用英國(guó)醫(yī)學(xué)研究理事會(huì)(medical research council，MRC)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)分：根據(jù)雙側(cè)肩外展、肘曲、腕伸、髖曲、膝伸、足背屈6組肌群的肌力進(jìn)行評(píng)分，采用Ⅰ級(jí)～Ⅴ級(jí)肌力測(cè)定法評(píng)估，評(píng)分從0分(四肢癱瘓)～60分(正常)。

1.2.4神經(jīng)電生理改變采用美國(guó)CADWELL公司生產(chǎn)的肌電/誘發(fā)電位儀進(jìn)行運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度(MCV)、遠(yuǎn)端復(fù)合肌肉動(dòng)作電位波幅(dCMAP)及F波檢查，凡檢測(cè)的病人MCV<-2 s計(jì)入減慢，F(xiàn)波波幅、dCMAP>-2 s計(jì)入降低，F(xiàn)波潛伏期>+2 s計(jì)入延長(zhǎng)。

1.2.5預(yù)后判斷以住院期間出現(xiàn)嚴(yán)重的四肢癱瘓、呼吸肌麻痹和死亡(Hughes評(píng)分>3分)作為預(yù)后不良的判定標(biāo)準(zhǔn)。呼吸肌麻痹是指需要機(jī)械通氣輔助呼吸者。Hughes評(píng)分≤3分為預(yù)后較好組。選擇2011年1月—2014年6月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的76例GBS病人根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)分組，預(yù)后良好組29例，預(yù)后不良組47例。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)錄入SPSS17.0行分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，比較預(yù)后不良組與預(yù)后良好組的相關(guān)因素發(fā)生率的差異；Logistic回歸分析分別研究急性期GBS病人預(yù)后不良的相關(guān)因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1臨床特征76例GBS病人中，男性34例(44.7%)，女性42例(55.3%)，預(yù)后情況與性別差異無(wú)關(guān)(P>0.05)。年齡>50歲病人30例(39.5%)，比較兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=12.944，P<0.05)；兩組間低鈉血癥、延髓麻痹、CSF蛋白升高和神經(jīng)電生理改變(MCV減慢和dCMAP異常)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.236、10.802、7.751、4.257、4.837，P<0.05)，余指標(biāo)兩組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表1。

表1　兩組臨床特征分析 　 例(%)

2.2Logistic多因素回歸分析年齡>50歲、低鈉血癥、神經(jīng)電生理異常(MCV減慢和dCMAP異常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹均為GBS病人預(yù)后不良的高危因素(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2　GBS病人預(yù)后不良高危因素Logistic多因素回歸分析

3討論

吉蘭-巴雷綜合征是一種以周圍神經(jīng)變性為主的自身免疫性疾病，急性或慢性起病，雙側(cè)對(duì)稱性、四肢弛緩性癱為主要表現(xiàn)，部分病人伴有嚴(yán)重的末梢感覺(jué)障礙、自主神經(jīng)功能障礙，嚴(yán)重者甚至發(fā)生呼吸衰竭和猝死[3]。GBS病人的預(yù)后與多種因素有關(guān)，如病人發(fā)病年齡、神經(jīng)電生理異常、延髓麻痹和CSF蛋白升高等。為改善GBS病人的預(yù)后，降低GBS的遠(yuǎn)期并發(fā)癥和死亡發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，針對(duì)導(dǎo)致預(yù)后不良的相關(guān)因素，早期的治療和干預(yù)是十分必要的。

本研究結(jié)果顯示，年齡>50歲、低鈉血癥、神經(jīng)電生理異常(MCV減慢和dCMAP異常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹均為預(yù)后不良的相關(guān)因素(P<0.05)。GBS病人年齡>50歲，多提示預(yù)后不良。老年人多合并有糖尿病、高血壓病等基礎(chǔ)性疾病，在初診過(guò)程中因臨床癥狀常不典型而難以診斷或誤診。診斷老年性GBS病人時(shí)，首先要排除大腦器質(zhì)性病變?nèi)缒X血管疾病等[4]。因老年人基礎(chǔ)疾病較多，心肺功能較差，故在GBS的前驅(qū)感染時(shí)發(fā)病急、病情重，易出現(xiàn)延髓功能障礙，呼吸肌受累等，導(dǎo)致預(yù)后不良。在神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的基礎(chǔ)上，給予丙種球蛋白沖擊療法有較好的效果[5-6]。而延髓麻痹是急性期GBS病人的重型表現(xiàn)，其引起的呼吸衰竭是GBS病人死亡的主要原因[7]。延髓麻痹癥狀的出現(xiàn)常常提示病人病情較重，病程較長(zhǎng)，發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡的風(fēng)險(xiǎn)高，其可能原因是咽喉肌的癱瘓容易引起呼吸道清除病原體的能力下降，從而導(dǎo)致肺部感染，甚至誘發(fā)呼吸衰竭[8]。

本研究還發(fā)現(xiàn)，低鈉血癥與GBS病人的預(yù)后關(guān)系密切。王月恒等[9]研究認(rèn)為低鈉血癥和延髓性麻痹是導(dǎo)致GBS病人急性期死亡的重要相關(guān)原因，本研究結(jié)果與其結(jié)論相一致。低鈉血癥預(yù)后良好組與預(yù)后不良組的發(fā)生率存在明顯性差異(P<0.05)。急性期GBS病人發(fā)生低鈉血癥以及低鈉血癥得不到及時(shí)糾正等均可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)滲透性脫髓鞘，從而加重病人的神經(jīng)損害癥狀[10]。另外，多數(shù)GBS病人腦脊液蛋白增高而白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，這種細(xì)胞-蛋白分離現(xiàn)象多于起病兩周后出現(xiàn)[11]。Logistic多因素回歸分析結(jié)果說(shuō)明腦脊液蛋白升高是影響急性期GBS病人預(yù)后的相關(guān)因素。目前不清楚GBS病人GSF蛋白升高的確切機(jī)制，其可能為鈣通道阻滯引起腦脊液蛋白產(chǎn)生增多，而神經(jīng)根的變性水腫和周圍間隙的狹窄導(dǎo)致腦脊液循環(huán)受阻[12]。研究表明，GBS病人CSF蛋白越高，預(yù)后越差。作為判斷GBS病情嚴(yán)重程度與預(yù)后情況的客觀指標(biāo)，神經(jīng)電生理檢查結(jié)果有著重要的參考價(jià)值和意義。MCV減慢、dCMAP減低或消失提示GBS病人預(yù)后較差。MCV是衡量周圍神經(jīng)髓鞘功能的指標(biāo)之一，神經(jīng)沖動(dòng)產(chǎn)生的動(dòng)作電位在有髓鞘纖維上可以進(jìn)行跳躍式傳播，速度快，GBS病人周圍神經(jīng)脫髓鞘變以后，傳導(dǎo)速度明顯減慢[13-14]。傳導(dǎo)速度越慢，也提示病人的周圍神經(jīng)脫髓鞘越嚴(yán)重，預(yù)后越不好。dCMAP波幅主要反應(yīng)神經(jīng)纖維的數(shù)量和興奮同步的程度，其可以用于估計(jì)執(zhí)行功能的肌肉和神經(jīng)的數(shù)量。dCMAP異常改變包括波幅減小以及波形改變等，說(shuō)明具有傳導(dǎo)功能的神經(jīng)軸突和神經(jīng)纖維數(shù)量的減少，預(yù)示著恢復(fù)所需要的時(shí)間更長(zhǎng)。F波的異?？赡芘c運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性改變以及軸索的損害有關(guān)，但F波異常是否為提示GBS病人預(yù)后不良的相關(guān)因素，還有待進(jìn)一步研究[15]。

年齡>50歲、低鈉血癥、神經(jīng)電生理異常(MCV減慢和dCMAP異常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹等是評(píng)估急性期GBS病人預(yù)后的有效指標(biāo)，因此臨床醫(yī)生應(yīng)重視這些相關(guān)因素，結(jié)合具體病情，進(jìn)行積極有效的干預(yù)治療，改善預(yù)后及降低GBS的致殘率和死亡率。

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(本文編輯王雅潔)

中圖分類號(hào)：R745R255

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.10.035

文章編號(hào)：1672-1349(2016)10-1158-03

(收稿日期：2015-04-25)