川崎病冠狀動脈擴(kuò)張的超聲心動圖診斷

穆　研，段曉莉，趙蘇云（兵器工業(yè)衛(wèi)生研究所521醫(yī)院功能科，陜西西安710065）

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川崎病冠狀動脈擴(kuò)張的超聲心動圖診斷

穆研，段曉莉，趙蘇云
（兵器工業(yè)衛(wèi)生研究所521醫(yī)院功能科，陜西西安710065）

［摘要］目的：探討彩色多普勒超聲對小兒川崎病（Kauasaki disease，KD）冠狀動脈擴(kuò)張的診斷價(jià)值。方法：收集我院2012年8月至2015年4月明確診斷的KD患兒42例，觀察超聲心動圖特點(diǎn)，重點(diǎn)觀察左右冠狀動脈改變。結(jié)果：42例中，冠狀動脈病變18例，其中3例單純右冠狀動脈擴(kuò)張，8例單純左冠狀動脈擴(kuò)張，5例左右冠狀動脈同時(shí)擴(kuò)張，1例發(fā)生冠狀動脈瘤，1例冠狀動脈狹窄；經(jīng)治療輕度擴(kuò)張的冠狀動脈較易恢復(fù)正常，1例冠狀動脈狹窄持續(xù)存在。結(jié)論：彩色多普勒超聲可清晰觀察冠狀動脈的起源、走行、內(nèi)徑、形態(tài)及其血流情況，對KD冠狀動脈病變的早期診斷、治療，以及減輕冠狀動脈損害有重要意義。

［關(guān)鍵詞］黏膜皮膚淋巴結(jié)綜合征；冠狀動脈擴(kuò)張；超聲檢查，多普勒，彩色

川崎病（Kawasaki disease，KD）又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，是一種免疫介導(dǎo)的、臨床表現(xiàn)以急性發(fā)熱、皮膚黏膜損害和淋巴結(jié)腫大為特點(diǎn)的全身血管炎癥［1］，全身微小血管均可受累。對心臟的損害已成為兒童常見的后天性心臟病的病因之一，也是小兒時(shí)期缺血性心臟病的主要原因，可引起多種心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥，如心肌炎、心包炎、心臟瓣膜病及冠狀動脈病變［2-3］?，F(xiàn)收集我院臨床確診的42例KD患兒的超聲心動圖資料，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料42例均符合日本KD委員會的診斷標(biāo)準(zhǔn)，男22例，女20例；年齡7個(gè)月～12歲，平均（4.2±2.3）歲?；純憾啾憩F(xiàn)為發(fā)熱、嘴唇皸裂、結(jié)膜充血、淋巴結(jié)腫大等，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，C反應(yīng)蛋白多呈陽性。急性期患兒每周復(fù)查1次超聲心動圖，出院后隨訪6個(gè)月～3年。

1.2儀器與方法采用GE-VV7超聲診斷儀，探頭頻率2～4 MHz?；純喝⊙雠P位，不合作者可采用6%水合氯醛口服或灌腸鎮(zhèn)靜。常規(guī)掃查心臟各切面，重點(diǎn)觀察心臟大小、形態(tài)，瓣膜形態(tài)，心功能，是否有心包積液，彩色多普勒超聲觀察瓣膜反流。將探頭置胸骨左緣第三肋間，利用大動脈短軸切面觀察冠狀動脈的起源、主干、內(nèi)徑及走行，觀察冠狀動脈的內(nèi)膜情況、內(nèi)壁是否光滑，有無擴(kuò)張、狹窄或冠狀動脈瘤形成。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］冠狀動脈擴(kuò)張：內(nèi)徑3～4 mm，0.16＜冠狀動脈內(nèi)徑/主動脈內(nèi)徑（CA/AO）＜0.3；冠狀動脈瘤：冠狀動脈主干內(nèi)徑4～8 mm，前降支或回旋支內(nèi)徑≥3 mm，0.3≤CA/AO＜0.6；巨大冠狀動脈瘤：內(nèi)徑＞8 mm，CA/AO≥0.6。

2　結(jié)果

本組42例KD患兒中，冠狀動脈病變18例。18例中3例為右冠狀動脈擴(kuò)張，管腔內(nèi)徑2.5～4.1 mm（圖1）；左冠狀動脈擴(kuò)張8例，以冠脈起始處擴(kuò)張為主，部分累及左前降支，管腔內(nèi)徑2.7～5.4 mm（圖2），內(nèi)膜不光滑；5例為左右冠狀動脈擴(kuò)張；1例冠狀動脈起始處內(nèi)徑3.2 mm，遠(yuǎn)端呈瘤樣擴(kuò)張，內(nèi)徑8.0 mm，內(nèi)見一2.3 mm×3.5 mm的斑塊樣強(qiáng)回聲，為血栓形成；1例冠狀動脈狹窄，左冠狀動脈內(nèi)徑1.2 mm，呈串珠樣改變。18例中，2例合并少量心包積液，12例合并二尖瓣反流，1例合并病毒性心肌炎。經(jīng)臨床對癥治療，出院后6個(gè)月～3年隨訪復(fù)查，12例擴(kuò)張的冠狀動脈恢復(fù)正常；管壁粗糙不光滑4例；冠狀動脈瘤直徑從8.0 mm縮至4.2 mm，血栓消失；冠狀動脈狹窄者持續(xù)存在，管壁內(nèi)膜粗糙，回聲增強(qiáng)，呈串珠樣改變。6例二尖瓣反流消失。

3　討論

3.1概述KD是一種全身中小動脈系統(tǒng)血管炎為主要病理改變的急性發(fā)熱、出診性疾?。?］，嬰兒期高發(fā)。其病理基礎(chǔ)為血管炎，主要累及全身中小型動脈，特別是冠狀動脈，冠狀動脈炎在急性期后持續(xù)存在，是導(dǎo)致血管內(nèi)膜纖維增生、血管狹窄、冠狀動脈瘤產(chǎn)生的主要原因［6］。1967年日本川崎富作首次報(bào)道本?。?］。其診斷主要依靠臨床，病因多認(rèn)為與感染和特異性免疫有關(guān)。病理表現(xiàn)為全身非特異性血管炎，早期為微血管炎，2周后多表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜炎和動脈周圍炎，當(dāng)累及冠狀動脈時(shí)，表現(xiàn)為冠狀動脈擴(kuò)張，以起始處擴(kuò)張為主，內(nèi)壁粗糙不光滑，多伴有鈣化、肉芽組織增生；累及心臟時(shí)表現(xiàn)為心肌炎、心內(nèi)膜炎及心包炎，心臟瓣膜功能異常；當(dāng)合并冠狀動脈內(nèi)血栓時(shí)，可造成局部心肌供血不足或心肌梗死；冠狀動脈管壁瘢痕化，內(nèi)膜增厚、鈣化，可引起冠狀動脈狹窄、痙攣，導(dǎo)致缺血性心臟病。KD已成為我國兒童最常見的后天性心臟病之一，當(dāng)血栓栓塞引起心肌梗死時(shí)，可致猝死。因此，川崎病早發(fā)現(xiàn)、早治療十分重要［8］。

3.2超聲診斷價(jià)值KD發(fā)病早期多無明顯臨床癥狀，X線胸片及心電圖多無特異性表現(xiàn)。KD多發(fā)生于兒童，冠狀動脈造影創(chuàng)傷大，不利于臨床廣泛應(yīng)用。而超聲心動圖檢查創(chuàng)傷小，可重復(fù)性強(qiáng)，能動態(tài)觀察冠狀動脈擴(kuò)張及其演變過程，與冠狀動脈造影比較，具有更高的敏感性及特異性［9-10］。心臟超高速CT或MRI檢查雖有助于診斷，但價(jià)格昂貴，臨床應(yīng)用受限［11］。因此，超聲心動圖是臨床首選的檢查手段。由于兒童胸壁較成年人薄、透聲條件較好，大部分患兒可獲得滿意的圖像［12］。彩色多普勒超聲診斷本病時(shí)，對冠狀動脈的觀察需多切面探查，其中以胸骨旁主動脈根部短軸切面顯示冠狀動脈起始端最清楚。正常的冠狀動脈二維圖像為2條平行線，KD損害冠狀動脈時(shí)多表現(xiàn)為冠狀動脈擴(kuò)張，多以起始處擴(kuò)張為主，部分累及冠狀動脈分支，擴(kuò)張的冠狀動脈內(nèi)膜增厚增強(qiáng)且管壁不光滑，中晚期可出現(xiàn)瘤樣或串珠樣改變，部分?jǐn)U張的冠狀動脈內(nèi)可見血栓形成，有些晚期患者可表現(xiàn)為冠狀動脈內(nèi)徑變小，如2條管壁回聲不規(guī)則、不對稱或回聲中斷等提示冠狀動脈狹窄和阻斷［13-14］。本病可合并心包積液、二尖瓣反流及心肌炎等。本組發(fā)現(xiàn)冠狀動脈病變18例，其中16例表現(xiàn)為冠狀動脈擴(kuò)張，管腔內(nèi)徑2.5～4.0 mm，內(nèi)膜不光滑；1例形成巨大冠狀動脈瘤，內(nèi)徑8.0 mm，并見血栓形成；1例冠狀動脈狹窄。部分伴有二尖瓣反流及心包積液等。

綜上所述，臨床疑似KD的患兒應(yīng)常規(guī)行彩色多普勒超聲心動圖篩查，其可提供直觀的冠狀動脈圖像，對冠脈血管內(nèi)壁及內(nèi)膜的厚度、斑塊的形態(tài)等均能清晰顯示，且價(jià)格低廉、可重復(fù)操作，是KD診斷及治療隨訪的最佳檢查方法［15］。

圖1　女，3歲8個(gè)月，右冠狀動脈擴(kuò)張，內(nèi)徑約4.1 mm　圖2男，3歲，左冠狀動脈擴(kuò)張，較寬處約5.4 mm，內(nèi)壁光滑

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收稿日期（2015-12-29）

［通信作者］穆研，E-mail：3103686705@qq.com。

DOI：10.3969/j.issn.1672-0512.2016.03.028