血栓抽吸與替羅非班對急性心肌梗死伴H型高血壓行經皮冠狀動脈介入術后的影響比較

張超紅,代國方,王學惠

(1.三門峽黃河醫(yī)院,河南 三門峽　 472000；2.洛陽市第一中醫(yī)院，河南 洛陽　471000；3.新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，河南 衛(wèi)輝　453100)

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血栓抽吸與替羅非班對急性心肌梗死伴H型高血壓行經皮冠狀動脈介入術后的影響比較

張超紅1,代國方2,王學惠3

(1.三門峽黃河醫(yī)院,河南 三門峽 472000；2.洛陽市第一中醫(yī)院，河南 洛陽471000；3.新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，河南 衛(wèi)輝453100)

摘要：目的 比較血栓抽吸與替羅非班對急性心肌梗死(AMI)伴H型高血壓經皮冠狀動脈介入(PCI)術后的影響。方法 隨機雙盲法將85例急性心肌梗死伴H型高血壓患者分為血栓抽吸組與替羅非班組，45例血栓抽吸組先行血栓抽吸后行PCI治療，40例替羅非班組則于造影后采取替羅非班聯(lián)合PCI治療，比較兩組慢血流或無復流發(fā)生率、ST段回落率、手術前后心肌標記物、心功能及隨訪6個月心血管事件發(fā)生情況。結果血栓抽吸組慢血流或無復流、ST段回落、隨訪6個月心血管事件發(fā)生率分別為2.2%、84.4%、14.3%，較替羅非班組的15.0%、62.5%、34.2%差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組治療后1周CK-MB、TnI、Hcy、LVEF水平較治療前差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。血栓抽吸組治療后CK-MB、TnI水平分別為(14.6±5.2)、(34.3±21.0)μg·L(-1)，較替羅非班組的(20.2±6.4)、(45.2±22.4) μg·L(-1)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論血栓抽吸、替羅非班對AMI伴H型高血壓患者PCI術后心肌及心功能均有保護作用，但血栓抽吸相比替羅非班隨訪心血管事件明顯少，且更能有效預防或減少慢血流或無復流發(fā)生。

關鍵詞：血栓抽吸；替羅非班；急性心梗死；H型高血壓；同型半胱氨酸

急性心肌梗死(AMI)典型病理特征為冠脈急性閉塞缺血，主要由冠脈斑塊破裂引起[1]。據(jù)統(tǒng)計，高血壓與高Hcy疊加成H型高血壓發(fā)病率高達75%左右，且有研究表明急診經皮冠狀動脈介入(PCI)治療中慢血流出現(xiàn)可能與H型高血壓有關[2]，而慢血流或無復流易造成AMI患者再灌注失敗，不利于其預后。為此選擇一種安全可靠方法預防PCI術后冠脈無復流或慢血流發(fā)生至關重要。因此本文對我院2013年1月—2015年6月就診的85例AMI伴H型高血壓患者分別行血栓抽吸+PCI、替羅非班+PCI治療，探討不同治療方法干預效果，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1納入及排除標準納入標準：(1)臨床癥狀、心電圖等相關檢查證實為AMI，冠脈造影顯示冠脈血管閉塞，心電圖顯示2個及以上相連導聯(lián)ST段抬高；(2)符合2000年《中國高血壓防治指南》原發(fā)性高血壓診斷標準，Hcy水平10 μmol·L-1及以上；(3)發(fā)病12 h內，急診PCI治療；(4)經醫(yī)院倫理委員會批準，患者或家屬知情并簽訂同意書。排除標準：(1)既往腦出血病史、近期缺血性卒中、惡性腫瘤；(2)活動性出血、嚴重高血壓；(3)凝血系統(tǒng)疾病、近期頭部嚴重創(chuàng)傷史；(4)妊娠期或哺乳期婦女；(5)不符合納入標準者。

1.2臨床資料抽取我院2013年1月—2015年6月就診的AMI伴H型高血壓患者85例，隨機雙盲法將患者分為血栓抽吸組與替羅非班組。45例血栓抽吸組中男25例，女20例；年齡34～75歲，平均(64.3±6.4)歲；發(fā)病至PCI時間2～12 h，平均(5.2±2.1) h。40例替羅非班組中男22例，女18例；年齡32～76歲，平均(63.9±6.7)歲；發(fā)病至PCI時間3～10 h，平均(5.0±2.0) h。兩組性別、年齡、發(fā)病至PCI時間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.3治療方法所有患者入院后、急診冠脈造影前均接受阿司匹林(300 mg)、氯匹格雷(600 mg)口服及對癥治療；PCI術前普通肝素100 U·kg-1干預，若PCI治療2 h以上根據(jù)情況適當添加。另外所有患者術后給予阿司匹林、氯吡格雷長時間服用。

1.3.1血栓抽吸組先血栓抽吸后PCI治療，具體操作：先利用普通軟導絲(0.036 cm)或中等硬度導絲經過病變組織，經由導絲把Diver CE血栓抽吸導管直接送到血栓近端處，同時將30～50 mL注射器接到導管尾端行持續(xù)負壓抽吸且把抽吸導管送至血栓遠端2 cm部位，接著慢慢回撤抽吸導管，使其經過病變部位。根據(jù)造影結果確定抽吸情況至無明顯血栓影或血栓影消失。血栓抽吸成功后行PCI治療，根據(jù)病變特點選擇適宜支架，球囊預擴張后支架植入或直接支架植入。

1.3.2替羅非班組冠脈造影確定冠脈內血栓負荷后馬上采取替羅非班給藥：冠脈內推注替羅非班10 μg·kg-1，然后行PCI治療，根據(jù)患者病變特點選擇適宜支架植入，PCI術后通過替羅非班0.15 μg·kg-1靜脈維持24～38 h。

1.4觀察指標

1.4.1慢血流或無復流冠脈狹窄解除，但遠端前向血流明顯變慢或喪失，TIM1分級0～2級。

1.4.2ST段回落治療后2 h內患者梗死部位對應導聯(lián)ST段回落50%及以上。

1.4.3心肌標記物及Hcy治療前、治療后1周行血生化指標檢測，包括心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(TnI)及Hcy水平。

1.4.4心功能治療前、治療后1周通過超聲心動圖檢查測定左室射血分數(shù)(LVEF)。

1.4.5心血管事件PCI術后隨訪6個月，觀察記錄兩組患者心衰、心絞痛、心肌梗死再發(fā)等心血管事件發(fā)生情況。

2結果

2.1慢血流或無復流、ST段回落情況血栓抽吸組慢血流或無復流率明顯低于替羅非班組[1(2.2%)vs6(15.0%)]，ST段回落率明顯高于替羅非班組[38(84.4%)vs25(62.5%)]，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2治療前后心肌標記物、Hcy及左室射血分數(shù)情況兩組治療后1周CK-MB、TnI、Hcy水平較治療前均明顯下降，LVEF較治療前明顯上升，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。血栓抽吸組治療后1周CK-MB、TnI水平明顯低于替羅非班組(P<0.05)，見表1。

表1　兩組治療前后心肌標記物、Hcy及LVEF比較

注：與治療前比較，*P<0.05；與替羅非班組比較，#P<0.05。

2.3隨訪心血管事件術后隨訪6個月，血栓抽吸組失訪3例，替羅非班組失訪2例。血栓抽吸組心血管事件發(fā)生率14.3%顯著低于替羅非班組的34.2%(P<0.05)，見表2。

表2　兩組隨訪6個月心血管事件發(fā)生率比較/n(%)

3討論

AMI發(fā)病機制復雜，多認為AMI發(fā)病是高血壓、糖尿病等多種因素共同作用的結果[3]。H型高血壓指的是原發(fā)性高血壓伴Hcy水平上升，Hcy主要由腎臟排出，臨床實驗表明Hcy是造成動脈粥樣硬化的獨立因素之一，據(jù)統(tǒng)計，H型高血壓心血管事件發(fā)生率比單純高血壓高5倍，高Hcy不僅加重動脈粥樣硬化，而且對機體凝血、纖溶系統(tǒng)有一定的破壞性，直接損傷血管組織，加重心肌梗死[4]。本研究結果顯示兩組治療后1周Hcy水平較治療前均明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明血栓抽吸、替羅非班+PCI術均能明顯降低Hcy水平，但關于其作用機制筆者尚無定論，有待進一步研究。

臨床表明AMI患者預后與心肌有效再灌注密切相關，特別是慢血流或無復流現(xiàn)象[5]，為此PCI術治療時通過血栓抽吸或替羅非班等輔助手段保護局部微循環(huán)，促進心肌有效灌注至關重要[6]。DIVER CE血栓抽吸導管手動控制，操作簡單且時間較短，同時對血管內膜不損傷或損傷較輕[7]。替羅非班屬于血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，主要是通過抑制血小板聚集、減少血小板釋放縮血管及炎癥物質達到預防或減少PCI術中微血栓脫落的目的[8]。本研究結果顯示血栓抽吸組患者術后慢血流或無復流率明顯比替羅非班組低，ST段回落率明顯比替羅非班組高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明相比替羅非班輔助PCI治療，血栓抽吸后PCI治療在預防或減少AMI患者PCI術后慢血流或無復流現(xiàn)象發(fā)生上更有優(yōu)勢，與甘立軍等[9]研究結果基本一致，原因包括：DIVER CE血栓抽吸短時間內科有效抽吸血栓或粥樣斑塊，改善前向血流；而替羅非班用藥后局部濃度不是很高，難以充分發(fā)揮其抗血小板作用。同時血栓抽吸組治療后1周CK-MB、TnI水平明顯比替羅非班組低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，表明血栓抽吸相比替羅非班能明顯減輕AMI患者心肌損傷，這與PCI術前通過血栓抽吸清除血栓、改善心肌再灌注密切相關。兩組治療后LVEF水平較治療前均明顯上升(P<0.05)，表明血栓抽吸、替羅非班均能明顯改善AMI伴H型高血壓患者PCI術后心功能，與上述方案均可有效降低血栓負荷有關。另外，隨訪6個月血栓抽吸組患者心血管事件發(fā)生率明顯比替羅非班低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。表明血栓抽吸相比替羅非班能明顯減少AMI伴H型高血壓患者PCI術后6個月心血管時間，安全性高。

綜上所述，血栓抽吸相比替羅非班更能明顯促進急性心肌梗死伴H型高血壓患者PCI術后心肌有效再灌注，減輕心肌損傷，且安全性相對高，臨床值得進一步研究。

參考文獻：

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[5]陳怡粵,余小平.介入治療過程中聯(lián)合應用血栓抽吸導管與替羅非班治療急性心肌梗死高血栓負荷患者的療效及安全性[J].中國老年學雜志,2015,35(11):2991-2993.

[6]張立博.血栓抽吸前后冠狀動脈內注射替羅非班在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的應用[J].中國介入心臟病學雜志,2012,20(1):38-42.

[7]潘港,徐細平,馮小堅，等.DIVER CE血栓抽吸導管聯(lián)合替羅非班在急診冠狀動脈介入治療中的應用[J].中國循證心血管醫(yī)學雜志,2011,3(3):186-188.

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[9]甘立軍,張春卉,張猛，等.Diver CE 血栓抽吸導管與替羅非班對老年急性心肌梗死患者心肌再灌注的作用和安全性比較[J/CD].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2011,5(3):734-738.

(收稿日期：2015-12-28，修回日期：2016-03-15)

doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.04.036

基金項目：河南省科技發(fā)展計劃項目(No 142300410191)