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      炎性肌病 脂質(zhì)沉積性肌病肌電圖結(jié)果對比分析

      2016-04-22 06:44:26程倚萌周明鍇耿世平王文濤
      中國實用神經(jīng)疾病雜志 2016年4期
      關(guān)鍵詞:肌電圖

      程倚萌 周明鍇 耿世平 王文濤

      1)鄭州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科  鄭州 450003 2)鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院重癥科 鄭州 450014

      ?

      ·診治研究·

      炎性肌病 脂質(zhì)沉積性肌病肌電圖結(jié)果對比分析

      程倚萌1)周明鍇2)耿世平1)王文濤2)

      1)鄭州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州4500032)鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院重癥科鄭州450014

      【摘要】目的分析炎性肌病與脂質(zhì)沉積性肌病(LSM)的肌電圖(EMG)特點。 方法選取2003-08—2012-08我院確診的25例炎性肌病患者和25例脂質(zhì)沉積性肌病患者為研究對象,回顧性分析其臨床與肌電圖資料。結(jié)果炎性肌病患者出現(xiàn)自發(fā)電位的幾率為51.02%,脂質(zhì)沉積性肌病患者出現(xiàn)自發(fā)電位的幾率為22%。炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病均可合并神經(jīng)源性損害,炎性肌病運動單位動作電位(MUAP)神經(jīng)源性損害出現(xiàn)幾率4%;脂質(zhì)沉積性肌病合并神經(jīng)源性損害時,MUAP神經(jīng)源性損害占24%。 結(jié)論炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病肌電圖表現(xiàn)有差異,有助于兩者的診斷與鑒別診斷。

      【關(guān)鍵詞】炎性肌??;脂質(zhì)沉積性肌??;肌電圖

      炎性肌病是一組表現(xiàn)為免疫介導(dǎo)的骨骼肌炎性反應(yīng)獲得性肌肉疾病,其中以肌炎(PM)和皮肌炎(DM)最常見。脂質(zhì)沉積性肌病系由脂肪酸代謝異常,脂質(zhì)在肌纖維沉積引起的肌病,臨床表現(xiàn)復(fù)雜,與炎性肌病鑒別困難。本文旨在通過對25例炎性肌病、25例脂質(zhì)沉積性肌病進行回顧性分析,探討兩種肌病肌電圖表現(xiàn)的差異性,以助于炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病的診斷和鑒別診斷。

      1資料與方法

      1.1一般資料選取2003-08—2012-08北京大學(xué)第三醫(yī)院和鄭州市第三人民院病理確診的25例炎性肌病患者、25例脂質(zhì)沉積性肌病患者為研究對象。肌炎、皮肌炎診斷均符合2004年風(fēng)濕病學(xué)會制定的診治指南提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。脂質(zhì)沉積性肌病患者亦均行肌肉病理檢查和血漿肉毒堿水平測定。50例標(biāo)本中男28例,女22例;年齡5~60歲,平均38歲。病程3 d~10 a。所有病例均排除其他原發(fā)性或繼發(fā)周圍神經(jīng)病。

      1.2臨床癥狀比較見表1。

      表1 炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病臨床表現(xiàn) [n(%)]

      1.3肌酶譜檢查所有病例均行血清α-羥基丁酸脫氫酶(HBDH)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)測定,并與正常值對照,判定異常情況。見表2。

      1.4肌電圖檢查

      1.4.1神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定(NCS):運動神經(jīng)傳導(dǎo)測定檢查包括正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng),主要觀察指標(biāo)有傳導(dǎo)速度(MCV)、遠端潛伏期(DL)、復(fù)合肌肉動作電位(CMAP)的波幅。感覺神經(jīng)傳導(dǎo)包括正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓腸神經(jīng),測定采用順向法,記錄傳導(dǎo)速度(SCV)及感覺神經(jīng)動作電位(SNAP)波幅。測定結(jié)果與本實驗室性別年齡匹配的正常值對照。傳導(dǎo)速度減慢或運動末端潛伏期延長超過正常值的20%為異常,SNAP和CMAP波幅低于正常低限為波幅降低。根據(jù)測定結(jié)果判定周圍神經(jīng)損害的類型。見表3。

      表2 炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病肌酶譜

      表3 炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病NCS表現(xiàn) [n(%)]

      1.4.2同心圓針電極肌電圖檢查:檢測的肌肉為三角肌、肱二頭肌、小指展肌、股四頭肌、腓腸肌。觀察項目包括:①安靜時自發(fā)電位(纖顫電位、正銳波、復(fù)雜重復(fù)放電、肌強直放電),自發(fā)電位出現(xiàn)2處以上為異常。②小力收縮時20個運動單位動作電位(MUAP)時限、波幅及多相波百分比,時限為去多相波后重新計算的平均時限。結(jié)果與本實驗室性別及年齡相對應(yīng)的正常值對照,平均時限<正常值的20%為縮短,>正常值的20%為增寬,波幅<正常值的44%為降低,>71%為升高。③大力收縮時募集電位的相型及峰—峰波幅值。根據(jù)相型和峰—峰值,分為干擾相、近干擾相、混合相、單純相、病例干擾相。其中炎性肌病組共測得肌肉98塊,脂質(zhì)沉積性肌病組共測得肌肉100塊,分別對每塊肌肉進行評判。見表4。

      表4 炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病針極EMG

      1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 17.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料以百分率(%)表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2結(jié)果

      2.1數(shù)據(jù)統(tǒng)計炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病在自發(fā)電位、時限增寬、波幅升高、單純相、混合相觀察項目比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),余差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

      2.2肌電圖結(jié)果具體分析在NCS檢查中,炎性肌病共發(fā)現(xiàn)5例多發(fā)性周圍神經(jīng)病。表現(xiàn)為動作電位波幅下降較傳導(dǎo)速度減慢明顯,且下肢波幅下降較上肢明顯,感覺神經(jīng)波幅下降重于運動神經(jīng)。提示神經(jīng)病變以軸索損害為主,下肢重于上肢,感覺損害明顯。4例單神經(jīng)病中3例為腕管綜合征,1例為尺神經(jīng)病變。脂質(zhì)沉積性肌病中,6例多發(fā)周圍神經(jīng)病表現(xiàn)為運動、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,感覺神經(jīng)動作電位波幅下降。3例單神經(jīng)病中1例為腕管綜合征,1例為腓總神經(jīng)損害,1例為單腓腸神經(jīng)損害。

      針極肌電圖檢查中,炎性肌病中14例表現(xiàn)為急性肌源性損害,即自發(fā)電位出現(xiàn)、MUAP平均時限縮短、波幅下降、大力收縮呈病理干擾相;5例為肌源性損害恢復(fù)期,主要改變?yōu)镸UAP平均時限、波幅基本正常,但多相波明顯增多;1例為肌源性損害合并神經(jīng)源性損害,部分肌肉出現(xiàn)MUAP平均時限增寬、波幅升高,大力收縮呈單純相;可疑肌源性損害2例;3例未見肯定異常。脂質(zhì)沉積性肌病患者16例為單純肌源性損害,5例表現(xiàn)為肌源性損害和神經(jīng)源性損害共存,1例為神經(jīng)源性損害,可疑肌源性、神經(jīng)源性損害各1例,2例未見肯定異常。

      炎性肌病中,16例經(jīng)臨床判斷處于疾病急性期或加重期,肌無力肌痛明顯,其中14例(87.5%)出現(xiàn)自發(fā)電位,13例(81.25%)肌酶譜明顯升高。脂質(zhì)沉積性肌病中,有12例因勞累或飲食不當(dāng)致臨床癥狀加重,其中僅3例(25%)出現(xiàn)自發(fā)電位,肌酶譜檢查10例(83.33%)明顯升高。

      3討論

      PM和DM是以骨骼肌受累為主的自身免疫性疾病,LSM是由于肌肉中長鏈脂肪酸代謝障礙,脂質(zhì)在肌纖維沉積引起的肌病。臨床表現(xiàn)相似,肌酶譜等輔助檢查無明顯差異,臨床鑒別診斷困難。往往將脂質(zhì)沉積性肌病誤診為炎性肌病[2]。

      但本研究發(fā)現(xiàn),炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病在EMG表現(xiàn)中有一定差異性。脂質(zhì)沉積性肌病肌肉安靜時自發(fā)電位要少于炎性肌病,觀察結(jié)果與既往文獻報告一致[3]。尤其在肌病急性期或復(fù)發(fā)加重期,兩者肌酶譜均可明顯升高,而脂質(zhì)沉積性肌病肌肉中自發(fā)電位出現(xiàn)幾率明顯少于炎性肌病。提示肌肉疾病急性期或加重期,肌酶譜明顯升高,肌肉安靜時未找到自發(fā)電位,僅表現(xiàn)為波幅降低、平均時限縮短趨勢,應(yīng)高度懷疑脂質(zhì)沉積性肌病,相反則考慮炎性肌病。出現(xiàn)這一現(xiàn)象可能與病理改變有關(guān):脂質(zhì)沉積性肌病病理多為肌纖維內(nèi)脂滴明顯增多,肌纖維壞死少見;炎性肌病病理多表現(xiàn)為肌纖維局灶性壞死。

      本研究還發(fā)現(xiàn),MUAP方面的異常,盡管兩種疾病均可合并周圍神經(jīng)損害,但炎性肌病僅1例MUAP出現(xiàn)神經(jīng)源性損害特點。炎性肌病合并周圍神經(jīng)損害多表現(xiàn)為NCS的異常,MUAP神經(jīng)源性損害甚少。脂質(zhì)沉積性肌病中6例出現(xiàn)MUAP神經(jīng)源性損害,或與肌源性損害并存,或表現(xiàn)為單純神經(jīng)源性損害,說明脂質(zhì)沉積性肌病MUAP神經(jīng)源性損害出現(xiàn)幾率較高。提示在臨床工作中,以肌無力起病伴或不伴周圍神經(jīng)受累,血肌酶譜明顯升高的病例,針極肌電圖檢查提示肌源性損害合并神經(jīng)源性損害或單純神經(jīng)源性損害時,應(yīng)較多考慮脂質(zhì)沉積性肌病的可能。炎性肌病出現(xiàn)神經(jīng)損害的原因可能由于肌肉的節(jié)段性壞死分離了終板和肌肉,或由于免疫反應(yīng)造成了肌肉和神經(jīng)兩系統(tǒng)分離[4-5]。關(guān)于脂質(zhì)沉積性肌病周圍神經(jīng)損害的原因,有學(xué)者提出可能與脂質(zhì)累及雪旺細胞有關(guān)。但本研究中發(fā)現(xiàn)神經(jīng)傳導(dǎo)波幅下降,MUAP平均時限增寬、波幅升高的改變,說明非單純髓鞘損害,同時還伴有軸索損害。脂質(zhì)沉積性肌病周圍神經(jīng)受累的機制有待于進一步探討。

      總之,炎性肌病和脂質(zhì)沉積性肌病肌電圖表現(xiàn)有差異,對于兩者的診斷和鑒別診斷有幫助。

      4參考文獻

      [1]中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會.多發(fā)性肌炎和皮肌炎診治指南(草案)[J].中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2004,8(5):317-319.

      [2]將雨平,主編,臨床神經(jīng)病學(xué)[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1999:548.

      [3]崔麗英,湯曉芙,張秋濱,等.肌電圖在鑒別診斷脂質(zhì)沉積性肌病和炎性肌病中的價值[J].中華神經(jīng)科雜志,1997,43(5):269-271.

      [4]郭玉璞,王建明,婁連弟,等.多發(fā)性肌炎并發(fā)周圍神經(jīng)病(附7例臨床病理觀察)[J].中華神經(jīng)精神科雜志,1990,36(6):351-353.

      [5]Henriksson KG.Recent advances in investigation of polymyositis[J].Acta Neurol scand,1980,78:60-67.

      (收稿2015-03-18修回2015-12-30)

      【中圖分類號】R741.044

      【文獻標(biāo)識碼】B

      【文章編號】1673-5110(2016)04-0091-02

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