支氣管哮喘急性發(fā)作與支原體感染的關(guān)系

魯 偉

（北京市順義區(qū)婦幼保健院，北京 101300）

支氣管哮喘急性發(fā)作與支原體感染的關(guān)系

魯 偉

（北京市順義區(qū)婦幼保健院，北京 101300）

目的 探討支氣管哮喘急性發(fā)作與支原體感染的關(guān)系。方法 選取支氣管炎哮喘急性發(fā)作患兒64例（哮喘組），肺炎患兒78例（對(duì)照組），分別送檢血清支原體抗體IgM（MP-IgM）及血清總IgE。結(jié)果 哮喘急性發(fā)作組MP-IgM陽性率48.4%明顯高于對(duì)照組的30.8%（P＜0.05）。哮喘急性發(fā)作患兒血清總IgE（327.7±124.2）U/mL顯著高于對(duì)照組的（189.4±113.6）U/mL（P＜0.05）。在哮喘急性發(fā)作的患兒中，MP-IgM陽性的患兒血清總IgE水平（437.4±58.2）U/mL明顯高于MP-IgM陰性患兒（323.8±103.2）U/mL（P＜0.05）。結(jié)論 支原體感染是哮喘急性發(fā)作的重要因素，其中支原體是重要的病原體。

支氣管哮喘；急性發(fā)作；支原體感染；支原體抗體

支氣管哮喘（簡(jiǎn)稱哮喘）是一種兒童期常見的慢性呼吸道疾病，發(fā)病率逐年升高，影響兒童健康并由此帶來了經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和心理影響[1]。

呼吸道肺炎支原體（MP）是呼吸道和肺部感染的常見重要病原之一，MP感染會(huì)誘哮喘急性發(fā)作[2]。本研究通過對(duì)支氣管哮喘急性發(fā)作的患兒其血清內(nèi)支原體抗體以及IgE進(jìn)行檢測(cè)，從而分析支原體感染與支氣管哮喘急性發(fā)作之間的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年12月～2016年3月我院收治的哮喘急性發(fā)作患兒64例作為哮喘組[3]，其中男34例，女30例，年齡2～15歲，平均年齡（6.5±2.0）歲；另選取同期肺炎患兒78例作為對(duì)照組，其中男45例，女33例，年齡2～15歲，平均年齡（5.5±3.0）歲。兩組患兒的性別、年齡、病史等一般情況，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

每例患兒取血清分別送檢支原體抗體檢測(cè)及血清總IgE檢測(cè)，檢測(cè)過程嚴(yán)格按照檢測(cè)試劑說明書操作。以血清MP-IgM滴度超過1:80認(rèn)為檢測(cè)陽性。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患兒MP-IgM檢測(cè)比較

哮喘組患兒MP-IgM陽性31例，陽性率為48.4%；對(duì)照組患兒MP-IgM陽性24例，陽性率為30.8%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 哮喘急性發(fā)作患兒與肺炎患兒血清總igE關(guān)系比較

哮喘急性發(fā)作患兒血清總IgE為（327.7±124.2）U/mL，肺炎患兒血清總IgE為（189.4±113.6）U/mL，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 哮喘急性發(fā)作患兒血清總igE與MP-IgM陽性關(guān)系比較

MP-IgM陽性哮喘急性發(fā)作患兒31例血清總IgE為（437.4±58.2）U/mL，MP-IgM陰性患兒33例血清總IgE為（323.8±103.2）U/mL，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

許多研究顯示支氣管哮喘急性發(fā)作與多種病原有關(guān)，其中肺炎支原體感染與哮喘急性發(fā)作高度相關(guān)[4]。肺炎支原體是導(dǎo)致人類肺炎的微生物的一種，其導(dǎo)致的肺炎以肺間質(zhì)和細(xì)支氣管、毛細(xì)支氣管損害為主，屬于非典型肺炎[5]。MP感染的主要途徑：（1）MP粘附在細(xì)胞膜上使得細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放發(fā)生障礙，使得免疫活性降低，而導(dǎo)致氣道慢性炎癥。（2）MP粘附在上皮細(xì)胞膜上，損傷氣道上皮細(xì)胞。同時(shí)MP產(chǎn)生一系列酶類，破壞人體細(xì)胞結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生趨化因子，使得炎性細(xì)胞聚攏而對(duì)局部造成嚴(yán)重反應(yīng)[6]。（3）引起氣道平滑肌收縮過程腺體分泌增加，導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。MP通過上述機(jī)制造成氣道上皮細(xì)胞的損傷，使得氣管的舒張因子下降，另外上皮纖毛、細(xì)胞死亡，使得氣道敏感性增強(qiáng)，氣道接受刺激的閾值降低。（4）嗜酸性粒細(xì)胞的增殖與浸潤(rùn)：當(dāng)機(jī)體發(fā)生MP感染后，體內(nèi)細(xì)胞因子以及粘附分子的水平會(huì)顯著升高，導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞的進(jìn)一步增殖，同時(shí)其活化功能也明顯增強(qiáng)。而嗜酸性粒細(xì)胞作為炎性變態(tài)反應(yīng)過程中的關(guān)鍵性效應(yīng)細(xì)胞，其變化程度會(huì)促使機(jī)體在MP感染后而發(fā)生一系列的變態(tài)反應(yīng)，從而加重哮喘發(fā)作[7]。

本研究中哮喘組兒童的MP-IgM陽性率達(dá)48.4%，而作為普通呼吸道感染的對(duì)照組患兒MP-IgM陽性率為30.8%，哮喘急性發(fā)作組明顯高于對(duì)照組，文獻(xiàn)報(bào)道相符，支原體感染是哮喘急性發(fā)作的重要因素，其中支原體是重要的病原體。本研究還顯示，哮喘急性發(fā)作患兒血清總IgE顯著升高，與普遍認(rèn)識(shí)相符。哮喘發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，氣道慢性炎癥為哮喘的本質(zhì)，普遍認(rèn)為與免疫因素相關(guān)，通過細(xì)胞免疫及體液免疫，最終誘發(fā)速發(fā)型（IgE增高）變態(tài)反應(yīng)和慢性氣道炎癥[8]。在哮喘急性發(fā)作的患兒中，MP-IgM陽性的患兒血清總IgE水平明顯高于MP-IgM陰性患兒，肺炎支原體感染患者外周血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)會(huì)大幅度的增加[9]，嗜酸細(xì)胞增加可導(dǎo)致血清IgE升高，故支原體感染患兒血清IgE顯著升高。提示支原體感染不僅是重要的感染源，同時(shí)也是特異性過敏原。當(dāng)患兒被支原體感染后，可出現(xiàn)IgE水平顯著升高，從而引起哮喘的急性發(fā)作。

綜上所述，哮喘急性發(fā)作與支原體感染有關(guān)，支原體感染是哮喘急性發(fā)作的重要病原體。哮喘急性發(fā)作患兒血清總IgE顯著升高，支原體感染可致IgE水平升高，支原體感染即是感染原，也是一種特異性的過敏原，可導(dǎo)致哮喘急性發(fā)作。

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本文編輯：魯守琴

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ISSN.2096-2479.2016.10.047.02