視神經(jīng)脊髓炎和多發(fā)性硬化磁共振成像研究進展

馬笑笑，婁昕

視神經(jīng)脊髓炎和多發(fā)性硬化磁共振成像研究進展

馬笑笑，婁昕*

視神經(jīng)脊髓炎(neuromyelitis optica，NMO)和多發(fā)性硬化(multiple sclerosis，MS)在病理生理、發(fā)病機制及治療方式上存在很大差異。治療不及時及治療方式的不當可能會促進疾病的惡化甚至復(fù)發(fā)，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。因此在治療前準確地鑒別兩者對于患者治療方案選擇及預(yù)后有著重要的意義。常規(guī)磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)可以顯示病變形態(tài)及分布，MRI新技術(shù)有助于觀察病變的病理學(xué)改變，顯示潛在的損傷。本文主要對常規(guī)的MRI和MRI新技術(shù)在MS和NMO研究中的應(yīng)用進行綜述。

視神經(jīng)脊髓炎；多發(fā)性硬化；磁共振成像

視神經(jīng)脊髓炎(neuromyelitis optica，NMO)和多發(fā)性硬化(multiple sclerosis，MS)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見的自身免疫性炎性脫髓鞘疾病。自19世紀首次報道以來，NMO一直被認為是MS的亞型。隨著特異性水通道蛋白-4(AQP4)抗體的發(fā)現(xiàn)，NMO逐漸成為一種獨立于MS的疾病[1-4]。2015年NMO的診斷標準中將NMO擴大為NMO譜系疾病(NMO spectrum disorder，NMOSD)[5]。NMO/NMOSD和MS好發(fā)于中青年，病灶主要累及腦、脊髓、視神經(jīng)等。兩者在病理生理、發(fā)病機制及治療方式上存在很大差異[6-9]。研究發(fā)現(xiàn)NMO可能起自血管周圍間隙，AQP4抗體攻擊少突膠質(zhì)細胞的AQP4是NMO發(fā)病的關(guān)鍵，補體激活在整個發(fā)病過程中起著重要作用[7-9]。而MS則不同，炎癥反應(yīng)貫穿了MS發(fā)病的不同階段及斑塊的不同類型[7]。Bogdan等認為局部血管周圍腦膜炎及彌漫性腦膜炎在早期MS的發(fā)病中起著重要作用。炎癥從腦膜及蛛網(wǎng)膜下腔延伸到皮層、皮層下，繼而到深部白質(zhì)，引起繼發(fā)性髓鞘脫失及神經(jīng)退行性變[7]。發(fā)病機制的差異導(dǎo)致兩者治療方式的不同，MS穩(wěn)定期以免疫調(diào)節(jié)劑為主而NMO/ NMOSD以免疫抑制劑為主。治療不及時及治療方式的不當可能會促進疾病的惡化甚至復(fù)發(fā)，嚴重影響患者的生活質(zhì)量，甚至導(dǎo)致失明、截癱。因此在治療前準確地鑒別兩者對于患者治療方案選擇及預(yù)后有著重要的意義[6]。常規(guī)的磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)在兩者的診斷、鑒別診斷、指導(dǎo)臨床用藥及預(yù)后評估起著重要作用。近年來，隨著MRI新技術(shù)的不斷引進，其在MS和NMO/ NMOSD的應(yīng)用越來越廣泛。本文主要對MS和NMO/NMOSD的磁共振成像研究進展進行綜述。

1 常規(guī)MRI對于MS和NMO/NMOSD的研究

常規(guī)的MRI主要包括T2 加權(quán)成像(T2 weighted image，T2WI)、T2 加權(quán)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluid attenuated inversion recovery，T2 FLAIR)。T2WI基于常規(guī)的FSE序列，T2 FLAIR則采用反轉(zhuǎn)恢復(fù)脈沖序列，將游離水抑制。T2WI及T2 FLAIR能比較清楚地顯示病變的信號特點及形態(tài)。MS和NMO/NMOSD脫髓鞘病變呈稍長T1、稍長T2信號，有液化壞死時呈長T1、長T2信號，沒有明顯的占位效應(yīng)。注射對比劑后病變強化提示病變處于急性期，不強化提示病變處于穩(wěn)定期，以此來判斷該患者是否復(fù)發(fā)，指導(dǎo)臨床用藥。

1.1 MS和NMO/NMOSD腦內(nèi)病變差異

MS和NMO/NMOSD 都可以累及到腦實質(zhì)。MS累及腦實質(zhì)更加常見，主要累及腦室旁、近皮質(zhì)、幕下3個典型區(qū)域，同時也可累及胼胝體及皮層[10]。NMO/NMOSD患者病變常常位于AQP4富集的區(qū)域，部分病變也可位于AQP4非富集的區(qū)域[11-13]。常見的分布部位主要有：(1)AQP4富集的第三腦室及中腦導(dǎo)水管的室管膜周圍；(2)緊鄰第四腦室的腦干背側(cè)，主要包括最后區(qū)及孤束核；(3)圍繞側(cè)腦室室管膜周圍，主要包括胼胝體及血管周圍病變；(4)皮質(zhì)脊髓束。病變通常是連續(xù)的，沿著椎體束廣泛分布，可以通過內(nèi)囊后肢延伸至中腦大腦腳或者腦干；(5)大腦半球白質(zhì)[6，11-12，14-15]。

病變緊鄰第四腦室的腦干背側(cè)是NMO/ NMOSD的特征性表現(xiàn)。大約7%～46%的NMOSD患者病變可以累及到此區(qū)域[12-13]。當累及到脊髓-延髓交界區(qū)，主要表現(xiàn)為頑固性呃逆、頭痛、嘔吐等NMO/NMOSD特有的臨床表現(xiàn)[6，11，13-16]。MS和NMO/NMOSD病變均可累及胼胝體、腦室周圍、下丘腦。當MS病變累及腦室周圍時一般是分散的、卵圓形的、垂直于腦室分布沿著靜脈延伸(MS典型征象：垂直征)；而NMO病變累及腦室時通常是腫脹的、異質(zhì)的，緊靠側(cè)腦室，沿著室管膜內(nèi)層播散[6，13-15，17]。MS病變累及胼胝體時通常表現(xiàn)為胼胝體下緣點線征[18]，NMO/NMOSD病變累及胼胝體時，急性期主要表現(xiàn)為大理石花紋征(病變比較大、多發(fā)、腫脹，信號不均)，累及全層時表現(xiàn)為拱橋征[6，13-15，19-20]。MS病變累及下丘腦時通常比較小，分葉狀或三角形，而NMO病變比較廣泛[6，15，21-22]。

總而言之，卵圓形的垂直于側(cè)腦室的病變、累及U形纖維的孤立近皮質(zhì)病變、卵圓形/圓形孤立的皮層病變是MS所獨有的；長階段的皮質(zhì)脊髓束病變、廣泛的大腦半球病變、側(cè)腦室周的室管膜周病變、延髓最后區(qū)病變是NMO/NMOSD所特有的[1]。

1.2 MS和NMO/NMOSD脊髓病變差異

MS和NMO/NMOSD病變均可以累及脊髓。MS病變累及脊髓時好發(fā)于頸胸髓。主要累及脊髓外周白質(zhì)，以側(cè)索和后索多見。病變多發(fā)、短節(jié)段、非對稱性[23]。累及脊髓節(jié)段很少超過2個，累及范圍不超過脊髓橫截面積的1/2。NMO/NMOSD病變累及脊髓時也好發(fā)于頸髓及胸髓上段，主要累及AQP4豐富的中央灰質(zhì)，典型的NMO/NMOSD脊髓病變累及≥3個脊髓節(jié)段[6，15，23-24]。急性期NMO/NMOSD病變在T1WI常常表現(xiàn)為低信號，而MS 病變T1WI低信號很少見[14]。

1.3 MS和NMO/NMOSD的視神經(jīng)病變差異

MS和NMO/NMOSD病變均可累及視神經(jīng)，即視神經(jīng)炎(optic neuritis，ON)在常規(guī)MRI表現(xiàn)為視神經(jīng)鞘增厚，急性期T2WI病變呈高信號，增強掃描可見強化[14-15，20]。近幾年來，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)NMO/NMOSD-ON與MS-ON存在著差異[25-26]。MS-ON累及視神經(jīng)范圍窄；NMO/ NMOSD-ON累及視神經(jīng)范圍廣泛，可以延伸到視神經(jīng)后部，甚至累及視交叉，病變通常是對稱性分布的[14，25-26]。

2 MRI新技術(shù)對于MS和NMO/NMOSD的研究

目前用于MS和NMO/NMOSD研究的主要新技術(shù)有彌散張量成像(diffusion tensor image， DTI)、磁化傳遞成像(magnetization transfer imaging，MTI)、結(jié)構(gòu)性磁共振成像(structural MRI)、腦功能成像(function MRI，fMRI)、磁共振波譜成像(MR spectroscopy， MRS)、雙反轉(zhuǎn)恢復(fù)成像(double inversion recovery imaging，DIR)、鐵質(zhì)沉積成像、以7.0 T為代表的高場強的MRI。與常規(guī)MRI相比，這些新技術(shù)使得MS和NMO/NMOSD的研究不斷深入，從定性到定量，從單純的部位、信號研究到功能研究，從宏觀領(lǐng)域到微觀領(lǐng)域，多角度分析疾病的病理生理學(xué)及發(fā)病機制。

2.1 DTI

DTI是利用水分子的擴散各向異性進行成像，間接反映白質(zhì)纖維的完整性，可以檢測常規(guī)MRI不能顯示的白質(zhì)微觀病理改變。主要參數(shù)包括各向異性分數(shù)(fractional anisotropy，F(xiàn)A)、徑向擴散率(radial diffusion，RD)、橫向擴散率(axial diffusion，AD)、平均擴散率(mean diffusivity，MD)等。MD反映水分子的平均擴散率，主要受細胞大小及組織完整性的影響。FA反映了擴散過程中各向異性的程度，可以評估白質(zhì)結(jié)構(gòu)的完整性及纖維束內(nèi)結(jié)構(gòu)平行排列的程度。RD代表垂直于軸突方向的擴散率，主要反映了髓鞘的脫失。AD代表平行于軸突方向的擴散率，主要反映了軸突的完整性。

MS和NMO/NMOSD均可累及白質(zhì)纖維束，在DTI上表現(xiàn)異常。MS主要在穹窿、左側(cè)放射冠、下縱束、雙側(cè)視輻射、部分胼胝體區(qū)域，表現(xiàn)為FA值降低、RD值升高[27]。NMO/NMOSD可以累及白質(zhì)及脊髓，主要集中在皮質(zhì)脊髓束及視輻射，表現(xiàn)為MD值升高[28-29]。Klawiter等[30]研究表明，與MS相比，NMO的脊髓RD值更高，提示NMO的脊髓損傷更嚴重。

2.2 MTI

MTI基于自由水和結(jié)合水的相互作用，選擇性飽和結(jié)合水，使其信號強度降低。其量化參數(shù)為磁化傳遞率(magnetization transfer ratio，MTR)，間接反映大分子的密度。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，MTR可以反映髓鞘的完整性。MTR降低提示髓鞘脫失及軸突損傷。大量文獻研究表現(xiàn)病變MTR值明顯降低。Amann等采用MTI 對71例MS患者研究發(fā)現(xiàn)，與正常組織相比，MS患者白質(zhì)、皮層、丘腦病變的MTR降低，而基底節(jié)區(qū)沒有明顯差異[31]。NMO的MTI研究結(jié)果不一。Rocca等[32]研究發(fā)現(xiàn)NMO患者看似正常的腦灰質(zhì)區(qū)域的MTR值降低，提示看似正常腦灰質(zhì)區(qū)有潛在的損傷。而Pichiecchio[33]研究卻發(fā)現(xiàn)，與正常志愿者對比，NMO患者皮層和深部灰質(zhì)區(qū)域的MTR值沒有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異。目前采用MTI研究MS和NMO/ NMOSD腦內(nèi)差異尚未見報道。

2.3 結(jié)構(gòu)性磁共振成像(structural MRI)

結(jié)構(gòu)性磁共振成像主要采用基于體素的形態(tài)學(xué)分析(voxel-based morphometry，VBM)對數(shù)據(jù)進行處理分析，VBM是在體素水平對腦的影像進行自動分析的方法，能夠定量測量局部灰白質(zhì)的密度和體積的改變，精確地顯示腦組織形態(tài)學(xué)改變。VBM可以對大腦各部位同時進行測量，時間短，無人為干預(yù)?；赩BM的結(jié)構(gòu)性磁共振成像以其獨有的優(yōu)勢已經(jīng)越來越多地被用于對比研究MS、NMO/NMOSD、正常志愿者的灰白質(zhì)結(jié)構(gòu)?；赩BM的結(jié)構(gòu)磁共振成像對MS和NMO及正常志愿者灰白質(zhì)體積研究發(fā)現(xiàn)，與正常志愿者對比，NMO患者局部皮層萎縮主要見于額葉、顳葉、右頂下小葉、右島葉[34]，這可能與NMO易累及與視覺和運動相關(guān)區(qū)域有關(guān)。與NMO比較，MS在丘腦、尾狀核、乳頭體、海馬旁回、右側(cè)海馬、右側(cè)島葉灰質(zhì)體積減少更加明顯。Chanson等[35]及Blanc等[36]研究則表明，雖然NMO和MS白質(zhì)體積均明顯降低但灰質(zhì)體積卻存在差異，MS灰質(zhì)體積降低，而NMO卻沒有明顯改變。Weier等[37]采用基于VBM的結(jié)構(gòu)磁共振成像對比研究MS和NMO，結(jié)果表明MS的全腦體積降低更明顯，頸髓上段降低不明顯，而NMO頸髓上段體積降低明顯。

2.4 fMRI

fMRI基于神經(jīng)元功能活動對局部氧耗量和腦血流影響程度不匹配所導(dǎo)致的局部磁場性質(zhì)變化原理，通過測量去氧血紅蛋白的水平來反映神經(jīng)元的活動。常見的fMRI主要有兩種形式：(1)任務(wù)態(tài)fMRI：被檢測者在完成特定任務(wù)期間檢測其去氧血紅蛋白的水平；(2)靜息態(tài)fMRI：被檢測者處于休息時來檢測BOLD信號低頻波振動[23]。Rocca等[38]采用任務(wù)態(tài)fMRI研究NMOSD結(jié)果顯示，NMOSD患者中存在除了運動網(wǎng)絡(luò)外如視覺網(wǎng)絡(luò)等其他模態(tài)網(wǎng)絡(luò)的改變。fMRI功能改變與脊髓損傷之間的相關(guān)性表明皮層的功能改變在NMOSD預(yù)后中起著自適應(yīng)的作用[38]。

Liu等[2]針對丘腦對37個MS、39個NMO、40個正常志愿者進行多模態(tài)MRI研究，結(jié)果顯示丘腦的結(jié)構(gòu)改變在MS和NMO是相似的，但MS的病理學(xué)改變更嚴重；功能改變(低頻振幅、自發(fā)低頻活動的相關(guān)系數(shù)、加權(quán)功能連接強度)僅在MS丘腦的幾個亞區(qū)出現(xiàn)，這一指標可以用來鑒別MS和NMO。

2.5 MRS

MRS是對活組織的代謝產(chǎn)物進行定量分析。檢測主要產(chǎn)物有N-乙酰天門冬氨酸(N-acetylaspartate，NAA)、肌酸(creatine)、膽堿(choline，Cho)、乳酸(lactic acid，Lac)、肌醇(myoinositol，mI)、脂質(zhì)(lipid，Lip)。NAA峰是神經(jīng)元的標記物，其降低提示神經(jīng)元的損害。Cho峰是細胞膜轉(zhuǎn)換的標記物，是髓鞘磷脂崩解的標志。mI主要存在于神經(jīng)膠質(zhì)細胞，mI峰升高提示膠質(zhì)增生及髓鞘化不良。

Ciccarelli等[39]采用MRS研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與正常志愿者及MS相比，NMO/NMOSD病變區(qū)mI峰降低明顯；與正常人相比，MS的NAA降低明顯。mI峰反映少突膠質(zhì)細胞的功能，NAA峰反映髓鞘和神經(jīng)纖維絲蛋白的損傷。這項研究從一定程度反映了兩者發(fā)病機制的差異[39]。MS表現(xiàn)為細胞免疫，主要以炎性反應(yīng)為主。NMO/NMOSD表現(xiàn)為體液免疫，主要表現(xiàn)為少突膠質(zhì)細胞抗原-抗體反應(yīng)。另外，還有兩項針對MS和NMO的MRS研究，主要針對的是兩者看似正常的腦灰白質(zhì)區(qū)域代謝情況，研究認為NMO在看似正常的腦白質(zhì)及腦灰質(zhì)區(qū)域NAA峰(與軸突損傷有關(guān))、Cho峰(與炎性反應(yīng)有關(guān))、mI峰(與膠質(zhì)增生有關(guān))沒有明顯異常[40-41]。而MS在常規(guī)MRI正常表現(xiàn)的腦白質(zhì)及腦灰質(zhì)區(qū)域多表現(xiàn)為NAA峰降低、Cho峰的升高，尤其在腦白質(zhì)區(qū)域更加明顯[15]。這些研究結(jié)果表明MRS可能可以用來鑒別MS和NMO。

2.6 DIR

DIR利用兩個反轉(zhuǎn)脈沖，依據(jù)T1時間不同分別抑制腦脊液及大腦白質(zhì)信號，選擇性突出大腦灰質(zhì)，提高灰質(zhì)病變的檢出率。Seewann等[42]研究認為DIR可以檢測出18%的經(jīng)組織病理學(xué)證實的皮層病變，是3D FLAIR序列檢出率的1.6倍。越來越多的影像學(xué)及病理研究表明皮層病變在NMO比較罕見而在MS并不少見，有時甚至可以作為MS首發(fā)表現(xiàn)[4，43-48]。皮層病理生理改變與患者的認知及運動功能息息相關(guān)。Calabrese等[46]采用DIR對30個復(fù)發(fā)緩解型MS (relapsing-remitting MS，RRMS)、30個NMO、30個正常志愿者進行研究，發(fā)現(xiàn)66.7%的 RRMS患者有皮層病變而所有的NMO患者均沒有皮層病變。與正常人比較，NMO患者的中央前回、中央后回、距狀回的皮層厚度輕度減少，丘腦的體積輕度萎縮。這可能與脊髓及視覺通路前部炎性反應(yīng)所繼發(fā)的軸突退行性改變有關(guān)[46]。

2.7 鐵沉積成像

鐵質(zhì)沉積成像主要包括T2*序列、磁敏感成像(susceptibility weighted imaging，SWI)、定量磁敏感成像(quantitative susceptibility mapping，QSM)、三維增強磁敏感加權(quán)成像(3D-enhanced susceptibility-weighted angiography，ESWAN)。鐵質(zhì)沉積成像主要基于梯度回波序列(gradient echo sequence，GRE)，對于顯示靜脈血管、血液成分、鈣化、鐵沉積等非常敏感。Zivadinov等[49]、Habib等[50]和Langkammer等[51]采用鐵質(zhì)沉積成像，發(fā)現(xiàn)MS患者深部灰質(zhì)內(nèi)有鐵質(zhì)沉積，以尾狀核、蒼白球、殼核、丘腦枕部多見。Doring等[52]采用QSM研究NMO與正常志愿者發(fā)現(xiàn)，NMO患者紅核的磁敏感值降低，這可能與此區(qū)域鐵質(zhì)代謝紊亂有關(guān)。Chen等[53]采用ESWAN技術(shù)對比研究MS和NMO，認為MS深部灰質(zhì)的鐵質(zhì)沉積要多于NMO和正常志愿者。與正常志愿者相比，NMO在蒼白球、殼核、尾狀核、丘腦、紅核、黑質(zhì)、齒狀核區(qū)域的鐵質(zhì)沉積沒有明顯差異[53]。

2.8 高場強MRI (以7.0 T為主)

高場強MRI具有更高的信噪比，能夠在亞毫米水平觀察腦部結(jié)構(gòu)及病理學(xué)改變，更加清晰地顯示病變形態(tài)內(nèi)部特征。Tallantyre等[54]對比了RRMS患者在3.0 T 和7.0 T MRI病變及中央靜脈顯示，發(fā)現(xiàn)7.0 T T2*序列可以檢測到94%病變及87%病變內(nèi)中央靜脈高于3.0 T T2*序列。場強的提高能夠更加清楚地顯示腦部的細微結(jié)構(gòu)，增加病變與血管的對比度，對于小血管的顯示具有很大的優(yōu)勢，有助于顯示脫髓鞘斑塊內(nèi)部中央靜脈。

大量的7.0 T MRI研究表明MS主要位于血管周圍區(qū)域，病變內(nèi)有中央靜脈的比例遠遠高于NMO/ NMOSD[4，48，55-56]。7.0 T T2*FLASH序列顯示MS病變周圍的低信號環(huán)常見，比較典型明顯；NMO病變周圍出現(xiàn)低信號環(huán)比較罕見，邊界模糊不清[4]。MS白質(zhì)病變主要位于腦室周圍，典型表現(xiàn)為垂直征；而NMO/NMOSD白質(zhì)病變主要位于深部白質(zhì)。MS患者皮層病變并不少見，NMO/ NMOSD皮層病變非常罕見。32%的MS病變在T2*序列的相位圖上表現(xiàn)為環(huán)狀高信號，14%的病變表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀高信號。在NMO只有2%的病變表現(xiàn)為環(huán)狀高信號，2%的病變表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀高信號[55]。MS病變周圍的低信號環(huán)及相位圖上的環(huán)狀高信號可能由富含鐵質(zhì)的吞噬細胞、微膠質(zhì)細胞等形成，相位圖上結(jié)節(jié)狀高信號可能是富含鐵質(zhì)的少突膠質(zhì)細胞、血管周血紅蛋白的滲出及逆磁性髓鞘的脫失所引起的鐵質(zhì)沉積[55]。

綜上所述，常規(guī)MRI主要從病變形態(tài)、部位、典型征象來區(qū)別MS和NMO/NMOSD，信息量有限。新技術(shù)可以從病理生理學(xué)角度表明兩者發(fā)病機制的差異。高場強的MRI和鐵質(zhì)沉積成像可以更加清楚地顯示病變形態(tài)及病變內(nèi)部特征；DTI、MTI及基于VBM的結(jié)構(gòu)性磁共振成像可以檢測出腦灰白質(zhì)潛在的損傷，DTI主要針對白質(zhì)纖維束的完整性，MTI主要反映了髓鞘的脫失及軸突的損傷，基于VBM的結(jié)構(gòu)性磁共振成像更加清楚地檢測出全腦及腦灰白局部體積及密度的改變；DIR有助于顯示皮層病變；fMRI可以直觀地反映腦網(wǎng)絡(luò)的連接；MRS主要是反映組織的代謝情況。常規(guī)MRI及8種MRI新技術(shù)各有優(yōu)勢，因此需要結(jié)合多個MRI技術(shù)，開展MS和NMO/NMOSD的多模態(tài)MRI研究，從結(jié)構(gòu)到功能、從病變到灰白質(zhì)到網(wǎng)絡(luò)連接、從形態(tài)學(xué)到潛在的病理生理學(xué)，全方位、多角度評估MS和NMO/NMOSD，為臨床診斷、鑒別診斷、預(yù)后評估、療效評價提供影像學(xué)依據(jù)。

[References]

[1] Huh SY, Min JH, Kim W, et al. The usefulness of brain MRI at onset in the differentiation of multiple sclerosis and seropositive neuromyelitis optica spectrum disorders. Mult Scler, 2014, 20(6): 695-704.

[2] Liu Y, Duan Y, Huang J, et al. Multimodal quantitative MR imaging of the thalamus in multiple sclerosis and neuromyelitis optica. Radiology, 2015, 277(3): 784-792.

[3] Jurynczyk M, Craner M, and Palace J. Overlapping CNS inflammatory diseases: differentiating features of NMO and MS. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2015, 86(1): 20-25.

[4] Sinnecker T, Dorr J, Pfueller CF, et al. Distinct lesion morphology at 7.0 T MRI differentiates neuromyelitis optica from multiple sclerosis. Neurology, 2012, 79(7): 708-714.

[5] Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders, Neurology, 2015, 85(2): 177-189.

[6] Barnett Y, Sutton IJ, Ghadiri M, et al. Conventional and advanced imaging in neuromyelitis optica. AJNR Am J Neuroradiol, 2014, 35(8): 1458-1466.

[7] Popescu BF, Pirko I, and Lucchinetti CF. Pathology of multiple sclerosis: where do we stand?. Continuum (Minneap Minn), 2013, 19(4): 901-921.

[8] Lucchinetti CF, Mandler RN, McGavern D, et al. A role for humoral mechanisms in the pathogenesis of Devic's neuromyelitis optica. Brain, 2002, 125(Pt 7): 1450-1461.

[9] Wegner C. Recent insights into the pathology of multiple sclerosis and neuromyelitis optica. Clin Neurol Neurosurg, 2013, 115(Suppl 1): S38-41.

[10] Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol, 2011, 69(2): 292-302.

[11] Pittock SJ, Weinshenker BG, Lucchinetti CF, et al. Neuromyelitis optica brain lesions localized at sites of high aquaporin 4 expression. Arch Neurol, 2006, 63(7): 964-968.

[12] Cabrera-Gomez JA, Quevedo-Sotolongo L, Gonzalez-Quevedo A, et al. Brain magnetic resonance imaging findings in relapsing neuromyelitis optica. Mult Scler, 2007, 13(2): 186-192.

[13] Kim W, Park MS, Lee SH, et al. Characteristic brain magnetic resonance imaging abnormalities in central nervous system aquaporin-4 autoimmunity. Mult Scler, 2010, 16(10): 1229-1236.

[14] Kim HJ, Paul F, Lana-Peixoto MA, et al. MRI characteristics of neuromyelitis optica spectrum disorder: an international update. Neurology, 2015, 84(11): 1165-1173.

[15] Kim W, Kim SH, Huh SY, et al. Brain abnormalities in neuromyelitis optica spectrum disorder. Journal of the Neurological Sciences, 2011, 302(1-2): 43-48.

[16] Popescu BF, Lennon VA, Parisi JE, et al. Neuromyelitis optica unique area postrema lesions: nausea, vomiting, and pathogenic implications. Neurology, 2011, 76(14): 1229-1237.

[17] Matthews L, Marasco R, Jenkinson M, et al. Distinction of seropositive NMO spectrum disorder and MS brain lesion distribution. Neurology, 2013, 80(14): 1330-1337.

[18] Chen Z, Feng F, Yang Y, et al. MR imaging findings of the corpus callosum region in the differentiation between multiple sclerosis and neuromyelitis optica. Eur J Radiol, 2012, 81(11): 3491-3495.

[19] Nakamura M, Misu T, Fujihara K, et al. Occurrence of acute large and edematous callosal lesions in neuromyelitis optica. Mult Scler, 2009, 15(6): 695-700.

[20] Cabrera-Gomez J, Saiz-Hinarejos A, Graus F, et al. Brain magnetic resonance imaging findings in acute relapses of neuromyelitis optica spectrum disorders. Mult Scler, 2008, 14(2): 248-251.

[21] Viegas S, Weir A, Esiri M, et al. Symptomatic, radiological and pathological involvement of the hypothalamus in neuromyelitis optica. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2009, 80(6): 679-682.

[22] Qiu W, Raven S, Wu JS, et al. Hypothalamic lesions in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011, 82(7): 819-822.

[23] Kremer S, Renard F, Achard S, et al. Use of advanced magnetic resonance imaging techniques in neuromyelitis optica spectrum disorder. JAMA Neurol, 2015, 72(7): 815-822.

[24] Nakamura M, Miyazawa I, Fujihara K, et al. Preferential spinal central gray matter involvement in neuromyelitis optica, An MRI study. J Neurol, 2008, 255(2): 163-170.

[25] Khanna S, Sharma A, Huecker J, et al. Magnetic resonance imaging of optic neuritis in patients with neuromyelitis optica versus multiple sclerosis. J Neuroophthalmol, 2012, 32(3): 216-220.

[26] Storoni M, Davagnanam I, Radon M, et al. Distinguishing optic neuritis in neuromyelitis optica spectrum disease from multiple sclerosis: a novel magnetic resonance imaging scoring system. J Neuroophthalmol, 2013, 33(2): 123-127.

[27] Roosendaal SD, Geurts JJ, Vrenken H, et al. Regional DTI differences in multiple sclerosis patients. Neuroimage, 2009, 44(4): 1397-1403.

[28] Rueda Lopes FC, Doring T, Martins C, et al. The role of demyelination in neuromyelitis optica damage: diffusion-tensor MR imaging study. Radiology, 2012, 263(1): 235-242.

[29] Yu C, Lin F, Li K, et al. Pathogenesis of normal-appearing white matter damage in neuromyelitis optica: diffusion-tensor MR imaging. Radiology, 2008, 246(1): 222-228.

[30] Zhao DD, Zhou HY, Wu QZ, et al. Diffusion tensor imaging characterization of occult brain damage in relapsing neuromyelitis optica using 3.0 T magnetic resonance imaging techniques. Neuroimage, 2012, 59(4): 3173-3177.

[31] Amann M, Papadopoulou A, Andelova M, et al. Magnetization transfer ratio in lesions rather than normal-appearing brain relates to disability in patients with multiple sclerosis. J Neurol, 2015, 262(8): 1909-1917.

[32] Rocca MA, Agosta F, Mezzapesa DM, et al. Magnetization transfer and diffusion tensor MRI show gray matter damage in neuromyelitis optica. Neurology, 2004, 62(3): 476-478.

[33] Pichiecchio A, Tavazzi E, Poloni G, et al. Advanced magnetic resonance imaging of neuromyelitis optica: a multiparametric approach. Mult Scler, 2012, 18(6): 817-824.

[34] Duan Y, Liu Y, Liang P, et al. Comparison of grey matter atrophy between patients with neuromyelitis optica and multiple sclerosis: a voxel-based morphometry study. Eur J Radiol, 2012, 81(2): 110-114.

[35] Chanson JB, Lamy J, Rousseau F, et al. White matter volume is decreased in the brain of patients with neuromyelitis optica. Eur J Neurol, 2013, 20(2): 361-367.

[36] Blanc F, Noblet V, Jung B, et al. White matter atrophy and cognitive dysfunctions in neuromyelitis optica. PLos One, 2012, 7(4): e33878.

[37] Weier K, Eshaghi A, Magon S, et al. The role of cerebellar abnormalities in neuromyelitis optica: a comparison with multiple sclerosis and healthy controls. Mult Scler, 2015, 21(6): 757-766.

[38] Rocca MA, Agosta F, Mezzapesa DM, et al. A functional MRI study of movement-associated cortical changes in patients with Devic's neuromyelitis optica. Neuroimage, 2004, 21(3): 1061-1068.

[39] Ciccarelli O, Thomas DL, De Vita E, et al. Low myo-inositol indicating astrocytic damage in a case series of neuromyelitis optica. Ann Neurol, 2013, 74(2): 301-305.

[40] de Seze J, Blanc F, Kremer S, et al. Magnetic resonance spectroscopy evaluation in patients with neuromyelitis optica. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2010, 81(4): 409-411.

[41] Aboul-Enein F, Krssak M, Hoftberger R, et al. Diffuse white matter damage is absent in neuromyelitis optica. AJNR Am J Neuroradiol, 2010, 31(1): 76-79.

[42] Seewann A, Kooi EJ, Roosendaal SD, et al. Postmortem verification of MS cortical lesion detection with 3D DIR. Neurology, 2012, 78(5): 302-308.

[43] Lucchinetti CF, Popescu BF, Bunyan RF, et al. Inflammatory cortical demyelination in early multiple sclerosis. N Engl J Med, 2011, 365(23): 2188-2197.

[44] Popescu BF, Parisi JE, Cabrera-Gomez JA, et al. Absence of cortical demyelination in neuromyelitis optica. Neurology, 2010, 75(23): 2103-2109.

[45] Saji E, Arakawa M, Yanagawa K, et al. Cognitive impairment and cortical degeneration in neuromyelitis optica. Ann Neurol, 2013, 73(1): 65-76.

[46] Calabrese M, Oh MS, Favaretto A, et al. No MRI evidence of cortical lesions in neuromyelitis optica. Neurology, 2012, 79(16): 1671-1676.

[47] Mainero C, Benner T, Radding A, et al. In vivo imaging of cortical pathology in multiple sclerosis using ultra-high field MRI, Neurology, 2009, 73(12): 941-948.

[48] Kister I, Herbert J, Zhou Y, et al. Ultrahigh-Field MR (7.0 T) Imaging of Brain Lesions in Neuromyelitis Optica. Mult Scler Int, 2013, 2013(15): 398259.

[49] Habib CA, Liu M, Bawany N, et al. Assessing abnormal iron content in the deep gray matter of patients with multiple sclerosis versus healthy controls. AJNR Am J Neuroradiol, 2012, 33(2): 252-258.

[50] Zivadinov R, Heininen-Brown M, Schirda CV, et al. Abnormal subcortical deep-gray matter susceptibility-weighted imaging filtered phase measurements in patients with multiple sclerosis: a case-control study. Neuroimage, 2012, 59(1): 331-339.

[51] Langkammer C, Schweser F, Krebs N, et al. Quantitative susceptibility mapping (QSM) as a means to measure brain iron? A post mortem validation study. Neuroimage, 2012, 62(3): 1593-1599.

[52] Doring TM, Granado V, Rueda F, et al. Quantitative susceptibility mapping indicates a disturbed brain iron homeostasis in neuromyelitis optica: A pilot study. PLos One, 2016, 11(5): 155027.

[53] Chen X, Zeng C, Luo T, et al. Iron deposition of the deep grey matter in patients with multiple sclerosis and neuromyelitis optica: a control quantitative study by 3D-enhanced susceptibility-weighted angiography (ESWAN). Eur J Radiol, 2012, 81(4): 633-639.

[54] Tallantyre EC, Morgan PS, Dixon JE, et al. A comparison of 3 T and 7.0 T in the detection of small parenchymal veins within MS lesions. Invest Radiol, 2009, 44(9): 491-494.

[55] Sinnecker T, Schumacher S, Mueller K, et al. MRI phase changes in multiple sclerosis vs neuromyelitis optica lesions at 7.0 T. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm, 2016, 3(4): 259.

[56] Chawla S, Kister I, Wuerfel J, et al. Iron and non-iron-related characteristics of multiple sclerosis and neuromyelitis optica Lesions at 7.0 T MRI. AJNR Am J Neuroradiol, 2016, 37(7): 1223-1230.

MR study on neuromyelitis optica and multiple sclerosis: A review on different MRI technique

MA Xiao-xiao, LOU Xin*
Department of Radiology, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, China

Neuromyelitis optica (NMO) has different pathophysiology, approaches to treatment and prognosis from multiple sclerosis (MS). Not timely and improper treatment may lead to deterioration or even relapse of the disease, seriously affecting the life quality of patients. Correctly differentiation of NMO from MS plays a pivotal role in prognosis and treatment strategy. Morphology and distribution of lesions can be observed on conventional MRI. Additionally, advanced MRI provides an insight into the underlying pathology. This literature review summarizes the study on NMO and MS using conventional and advanced MRI.

Neuromyelitis optica; Multiple sclerosis; Magnetic resonance imaging

Lou X, E-mail: louxin301@gmail.com

Received 10 Oct 2016, Accepted 25 Nov 2016

國家自然科學(xué)基金項目(編號：81671126)

解放軍總醫(yī)院放射診斷科，北京100853

婁昕，E-mail:louxin301@gmail.com

2016-10-10

接受日期：2016-11-25

R445.2；R744.3

A

10.12015/issn.1674-8034.2016.12.011

馬笑笑, 婁昕. 視神經(jīng)脊髓炎和多發(fā)性硬化磁共振成像研究進展. 磁共振成像, 2016, 7(12): 945-950.*

ACKNOWLEDGMENTSThis work was part of National Natural Science Foundation of China (No. 81671126).