鄭桂珍喻莎曾麗瓊
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非淋菌性陰道炎與胎膜早破早產(chǎn)的關(guān)系及對圍生兒的影響
鄭桂珍①喻莎①曾麗瓊②
【摘要】目的:探討非淋菌陰道炎致病菌支原體(UU)、衣原體(CT)、細(xì)菌(BV)導(dǎo)致的感染與孕婦胎膜早破早產(chǎn)的關(guān)系,并進(jìn)一步分析其對圍生兒的影響。方法:選擇本院2013年1月-2015年3月胎膜早破早產(chǎn)的孕婦260作為觀察組,并以同期住院健康孕婦260例為對照組,對孕婦陰道及宮頸分泌物行CT、UU、BV檢測,并行絨毛膜羊膜檢查,同時(shí)觀察圍生兒情況,對結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果:觀察組UU、CT及復(fù)合感染檢出率均明顯高于對照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);兩組BV感染檢出率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組絨毛膜羊膜炎發(fā)生率高于對照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);單一感染組及復(fù)合感染組圍生兒低體重、新生兒肺炎及新生兒結(jié)膜炎的發(fā)生率均明顯高于陰性感染組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論:胎膜早破早產(chǎn)與非淋菌性陰道炎關(guān)系密切,且圍生兒發(fā)病率增高,孕前及孕期應(yīng)加強(qiáng)對非淋菌陰道炎的篩查,盡早行對因治療,以降低胎膜早破早產(chǎn)的發(fā)生,并降低圍生兒發(fā)病率。
【關(guān)鍵詞】非淋菌性陰道炎; 感染; 胎膜早破; 早產(chǎn); 圍生兒
①重慶市南岸區(qū)婦幼保健院 重慶 400060
②重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院
First-author’s address:Nan’an District Maternal and Child Health Hospital of Chongqing City,Chongqing 400060,China
早產(chǎn)是指在孕28周至37周之間分娩,其發(fā)生率約為5%~15%,是圍生期主要并發(fā)癥之一。此時(shí)出生的胎兒稱為早產(chǎn)兒,早產(chǎn)兒出生后適應(yīng)能力較差,容易發(fā)生各種并發(fā)癥,如新生兒黃疸、肺炎、結(jié)膜炎、體重低下等[1]。導(dǎo)致早產(chǎn)的因素主要是胎膜早破[2]。本研究共收集胎膜早破早產(chǎn)孕婦260例以及健康孕婦260例,取陰道及宮頸分泌物行UU、CT、BV檢測,以了解胎膜早破引起的早產(chǎn)與非淋菌性陰道炎致病菌UU、CT、BV之間的關(guān)系,并探討其對圍生兒的影響,現(xiàn)具體報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇本院2013年1月-2015年3月胎膜早破早產(chǎn)孕婦260作為觀察組(孕周為28~36+6周),隨機(jī)抽取同期住院健康孕婦260例作為對照組(孕周為37~41+6周),兩組年齡均為20~34歲,產(chǎn)檢期間均未見明顯胎位異常,觀察組具有流產(chǎn)史者54例,對照組51例,兩組患者均未見其他合并癥,無念珠菌及淋菌感染。兩組年齡、流產(chǎn)史等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 胎膜早破的診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合下列條件之一即可診斷為胎膜早破:(1)孕婦感覺陰道內(nèi)有尿樣或大量液體流出,陰道液pH值≥6.5;(2)陰道液涂片鏡檢可見羊齒植物葉狀結(jié)晶;(3)羊膜鏡檢查看見胎先露部頭發(fā)或其他胎兒部分,看不到前羊膜囊[3]。
1.2.2 絨毛膜羊膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn) 胎膜早破孕婦排除其他感染有以下其中一項(xiàng)者,即可診斷[4]:(1)母體心動(dòng)過速,HR≥100次/min;(2)胎兒心動(dòng)過速,HR≥160次/min;(3)母體發(fā)熱≥38 ℃;(4)母體白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥15×109/L;(5)中性粒細(xì)胞≥90%;(6)子宮激惹;(7)羊水惡臭;(8)羊膜病檢確診。
1.3 方法 對外陰行常規(guī)消毒,用涂抹有石蠟油的無菌窺陰器擴(kuò)張陰道,暴露宮頸,用無菌棉簽將宮頸外口分泌物拭去,并換新無菌棉簽在宮頸管內(nèi)小心旋轉(zhuǎn)幾圈采集宮頸分泌物,同時(shí)在陰道口內(nèi)4 cm左右處陰道壁采集陰道分泌物,將取得的分泌物放入培養(yǎng)管及干燥試管中送檢支原體、衣原體及細(xì)菌。兩組孕婦產(chǎn)后,在胎盤母體面及距胎膜破口處大于2.0 cm處,取胎膜組織約3 cm×3 cm,立刻放入10%甲醛中固定24 h以上,用于行石蠟包埋及HE染色。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 12.0對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,比較采用 字2檢驗(yàn),以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組UU、CT、BV及復(fù)合感染檢出情況比較
觀察組UU、CT及復(fù)合感染檢出率均明顯高于對照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);兩組BV感染檢出率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組UU、CT、BV及復(fù)合感染檢出率比較 例(%)
2.2 兩組絨毛膜羊膜炎檢出率比較 觀察組中發(fā)生絨毛膜羊膜炎43例(16.54%),對照組0例,觀察組絨毛膜羊膜炎發(fā)生率高于對照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
2.3 圍生兒情況 所選研究對象中UU、CT、BV單一感染258例(單一感染組),復(fù)合感染34例(復(fù)合感染組),未感染228例(陰性感染組)。單一感染組圍生兒低體重、新生兒肺炎及新生兒結(jié)膜炎的發(fā)生率均明顯高于陰性感染組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);復(fù)合感染組圍生兒低體重、新生兒肺炎及新生兒結(jié)膜炎的發(fā)生率均明顯高于陰性感染組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表2。
表2 不同感染情況孕婦其圍生兒情況比較 例(%)
早產(chǎn)可引起圍生兒死亡率及相關(guān)后遺癥發(fā)生率增加,而早產(chǎn)已經(jīng)成為圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)中一個(gè)常見的妊娠合并癥,如何預(yù)防早產(chǎn)已經(jīng)成為世界性關(guān)注的衛(wèi)生問題[5]。目前由于輔助生殖技術(shù)的不斷發(fā)展,早產(chǎn)的發(fā)生率日益增加,關(guān)于其發(fā)生的病因認(rèn)為是多因素、多方面綜合作用的結(jié)果,而胎膜早破被認(rèn)為是導(dǎo)致早產(chǎn)最主要的病因[2, 6]。因而通過降低胎膜早破的發(fā)生率來降低早產(chǎn)是非常有意義的。
胎膜早破是在臨產(chǎn)前發(fā)生的胎膜自發(fā)性破裂,而引起胎膜早破的病因被認(rèn)為是多因素相互作用的結(jié)果,包括生殖道感染、羊膜腔壓力增加、胎膜受力不均、營養(yǎng)缺乏及其他細(xì)胞因子等作用,而在這其中,生殖道感染因素被認(rèn)為是導(dǎo)致胎膜早破的主要因素[7-9]。
有研究報(bào)道,引起生殖道感染的病原菌主要包括沙眼衣原體(CT)、解脲支原體(UU)以及細(xì)菌(BV)[10]。CT是一種寄生在細(xì)胞內(nèi)的非運(yùn)動(dòng)小球菌,當(dāng)其感染孕婦生殖道后,其分泌的粘液呈膿性,導(dǎo)致周圍白細(xì)胞增多,羊膜上附著的溶酶體膜被其破壞,從而釋放出可使胎膜上的花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素的磷脂酶A2,進(jìn)而誘發(fā)宮縮,溶酶體酶的釋放對羊膜絨毛膜細(xì)胞有毒性,可進(jìn)一步導(dǎo)致胎膜的破壞,除此之外,CT的增殖可以發(fā)生在羊膜細(xì)胞上,使羊膜細(xì)胞不斷遭到破壞,羊膜的張力因此降低,引起破裂,引發(fā)早產(chǎn)[11];UU主要在滋養(yǎng)細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮其破壞作用,改變滋養(yǎng)細(xì)胞分子結(jié)構(gòu),主要是使細(xì)胞內(nèi)的線粒體發(fā)生水腫、細(xì)胞出現(xiàn)胞漿空泡樣改變,線粒體功能對細(xì)胞來說起著舉足輕重的作用,當(dāng)其發(fā)生水腫后可影響細(xì)胞的能量代謝,從而進(jìn)一步影響胎盤的血液供應(yīng),導(dǎo)致胎兒發(fā)育異常,最終引起早產(chǎn)[12]。UU的代謝產(chǎn)物以及分泌酶類可導(dǎo)致胎盤羊膜、絨毛膜細(xì)胞中毒,從而引起胎膜早破,UU還能刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生大量細(xì)胞因子,介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生從而造成組織破壞,炎癥反應(yīng)時(shí)多種細(xì)胞滲出,組織水腫引起組織脆性增加,相應(yīng)堅(jiān)韌度下降,可致胎膜早破以及早產(chǎn)的發(fā)生[13];BV在女性生殖道內(nèi)主要表現(xiàn)為菌群失調(diào)時(shí),厭氧菌群不斷繁殖增多而正常菌群減少。BV能產(chǎn)生多種可破壞膠粘蛋白的磷脂酶類以及蛋白分解酶,這些酶類有助于致病菌破壞宮頸粘液屏障從而進(jìn)入宮腔,致使胎膜彈性以及強(qiáng)度降低導(dǎo)致胎膜破裂[14]。
已有研究報(bào)道,未足月胎膜早破孕婦患者中,大約有40%可發(fā)生絨毛膜羊膜炎,目前國內(nèi)外普遍認(rèn)為,生殖道感染是導(dǎo)致胎膜早破的首要病因[15-16]。本研究通過對觀察組260例未足月胎膜早破早產(chǎn)病例分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)其中絨毛膜羊膜炎發(fā)生率16.54%,生殖病原體感染是引起胎膜早破早產(chǎn)的主要原因。
非淋菌性陰道炎的孕婦,當(dāng)發(fā)生生殖道感染時(shí),病原菌可通過血行播散,通過胎盤傳給胎兒,在分娩時(shí)可通過產(chǎn)道引起胎兒的感染,有研究認(rèn)為,妊娠期生殖道UU、CT及BV的感染可造成圍生兒合并癥發(fā)生率增加,包括低體重兒、新生兒肺炎、新生兒黃疸、新生兒結(jié)膜炎[17]。本研究結(jié)果顯示,所有病例當(dāng)中,單一感染組和復(fù)合感染組的低體重兒、新生兒肺炎、新生兒結(jié)膜炎的發(fā)生率均高于陰性感染組,因此支原體、衣原體及細(xì)菌的生殖道感染與圍生兒合并癥的發(fā)生密切相關(guān)。
本研究結(jié)果顯示,非淋菌性陰道炎病原菌的生殖道感染可導(dǎo)致胎膜早破早產(chǎn)的發(fā)生,兩者關(guān)系密切,因此,整個(gè)孕期應(yīng)對非淋菌性陰道炎病原菌UU、CT、BV進(jìn)行檢測,對生殖道感染陽性的患者應(yīng)及早治療,可降低由于非淋菌性陰道炎所致的胎膜早破早產(chǎn)的發(fā)生;而更為妥當(dāng)?shù)霓k法是在未孕前每位婦女應(yīng)先進(jìn)行陰道準(zhǔn)備,做好對非淋菌性陰道炎致病菌的篩查,若發(fā)現(xiàn)有生殖道的感染應(yīng)盡早進(jìn)行治療,治療痊愈后再行懷孕;已懷孕的婦女若發(fā)生胎膜早破且孕周不到35周應(yīng)盡早住院行陰道分泌物UU、CT、BV及藥敏檢測,檢查確診后給予敏感藥物治療,可降低絨毛膜羊膜炎的發(fā)生率。
因此,筆者認(rèn)為孕前及孕期做好對UU、CT、BV生殖道感染的篩查和檢測,并進(jìn)行早期治療可明顯降低胎膜早破、早產(chǎn)的發(fā)生率,對已發(fā)生胎膜早破,孕周不到35周者進(jìn)行積極治療對明顯改善新生兒預(yù)后具有重要意義。
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Relationship Between Non-Gonococcus Vaginitis and Preterm Premature Rupture of Membranes and the Effects of Non-Gonococcus Vaginitis on Perinatal Infants/
ZHENG Gui-zhen,YU Sha,ZENG Liqiong.//Medical Innovation of China,2016,13(01):054-057
【Abstract】Objective:To explore the relationship between the non-gonococcus vaginitis pathogen UU、CT、BV infection in pregnant women and preterm premature rupture of membranes(PPROM),further to analyze the impact of the infection on perinatal infants.Method:260 pregnant women with PPROM in our hospital from January 2013 to March 2015 were selected as the observation group,260 healthy pregnant women at the same period were selected as the control group.The samples of vagina and cervix secretions of the pregnant women were obtained for the detection of CT、UU and BV,the chorionic amniotic membrane of every pregnant women should be checked.The condition of the perinatal infants was observed and the results were analyzed.Result:The detection rate of CT,UU and compound infection in the observation group were significantly higher than those in the control group,the differences were statistically significant(P<0.01).The difference in the detection rate of BV infection between the two groups was not statistically significant(P>0.05).The incidence rate of chorioamnionitis in the observation group was significantly higher than that in the control group,the difference was statistically significant (P<0.01).The incidence rates of low birth weight,neonatal pneumonia and neonatal ophthalmia in the single infection group and the coinfection group were all higher than those in the negative infection group,the differences were statistically significant(P<0.01).Conclusion:The causes of PPROM are related to non-gonococcus vaginitis closely.The prevalence rate of the perinatal infants whose mothers were with non-gonococcus vaginitis increased. The screening for non-gonococcus vaginitis before and during pregnancy shall be strengthened and the etiological treatment shall be given to the pregnant women in order to reduce the occurrence of PPROM and reduce the morbidity of perinatal infants.
【Key words】Non-gonococcus vaginitis; Infection; PPROM; Premature delivery; Perinatal infant
收稿日期:(2015-09-23) (本文編輯:王利)
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2016.01.015
通信作者:鄭桂珍