老年腰椎骨折合并急性心肌梗死漏診1例

楊俊杰

老年腰椎骨折合并急性心肌梗死漏診1例

楊俊杰

腰椎骨折；急性心肌梗死；漏診

急性心肌梗死是中老年人的常見多發(fā)病，臨床表現(xiàn)多樣。提高對急性心肌梗死的認識，減少誤診和漏診，并予及時、有效的治療，可最大程度降低病死率，提高患者生存質(zhì)量。本例老年腰椎骨折患者，無典型胸痛、胸悶癥狀及心電圖改變，入院30分鐘后突發(fā)呼吸困難伴意識障礙，診斷：急性下壁心肌梗死、心源性休克，最終經(jīng)搶救無效死亡。現(xiàn)將病例報道如下。

1 病例報告

患者男，81歲。因“外傷后腰痛不適1月余，再發(fā)加重4小時”就診，無明顯發(fā)熱、咳嗽、咳痰，無明顯心悸、心累、胸痛、胸部壓榨感、肢體麻木，無明顯惡心、嘔吐及腹瀉等。查體：神志尚清，一般情況可，痛苦面容，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及散在細濕啰音，心率85次/min，第一心音稍低，心界明顯擴大，未聞及舒張期奔馬律，腰3至骶1椎體壓痛、叩擊痛明顯，雙下肢未見水腫。輔查：心電圖提示竇性心律不齊；胸部DR片提示：心影明顯增大，肺部感染，腰3椎體壓縮性骨折，腰4、5椎體滑脫。門診以“腰椎骨折并滑脫”收住骨科。患者21:24入科，30 min后突發(fā)呼吸困難伴意識不清，心率降至35次/min，心音低鈍，律不齊，血壓測不出，經(jīng)皮血氧飽和度67%。急診床旁心電圖提示室性逸搏心律，急性下壁心肌梗死，完全性左束支傳導阻滯，考慮診斷：（1）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性下壁心肌梗死，心源性休克，室性逸搏心律，全心衰竭，killipⅣ級；（2）肺部感染；（3）腰3椎體壓縮性骨折，腰4、5椎體滑脫。立即予持續(xù)吸氧、心電監(jiān)護、建立雙側(cè)靜脈通道，即刻給予硫酸阿托品注射液0.5 mg靜脈推注，室性逸搏心律22:00由35次/min升至52次/min，22:02再次降至32次/min，以鹽酸異丙腎上腺素注射液1mg+5%葡萄糖注射液100 mL靜脈滴注提升心率；以多巴胺180 mg+0.9%氯化鈉注射液32 mL靜脈滴注提升血壓；急查血常規(guī)、生化全套、心肌損傷標志物、動脈血氣、血凝組合、輸血組合等檢查。22：20血壓升至84/30 mmHg，心率42次/min，血氧飽和度波動于95%～99%之間。血常規(guī)提示：WBC 8.5×109/L，N 42.5%，HGB 80 g/L，PLT 197×109/L；PCT 0.57 ng/mL；生化全套及心肌損傷標志物提示：肌酸激酶99 IU/L（參考值38 IU/L～174 IU/L），乳酸脫氫酶406 IU/L（參考值135 IU/L～225 IU/L），肌紅蛋白421.2 μg/L（參考值0～70 μg/L），肌鈣蛋白0.18 ng/mL（參考值0～2 ng/mL），BNP＞5000 pg/mL；即刻口服硫酸氫氯吡格雷片300 mg，阿司匹林腸溶片300 mg。22:40患者血壓逐漸下降至測不出，心率一直為室性逸搏心率并由42次/min下降至25次/min，加快異丙腎上腺素和多巴胺靜滴速度，無明顯效果。22:50患者呼之不應，心率降至0次/min，血壓測不出，雙側(cè)瞳孔散大固定，對光反射消失，心電監(jiān)護提示呈一直線，于23:20宣布臨床死亡。死亡原因：急性下壁心肌梗死、心源性休克。

2 討論

急性心肌梗死（AMI）[1]是指急性心肌缺血性壞死。大多數(shù)是在冠脈病變的基礎上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。本病既往在歐美常見，美國35～84歲人群中，發(fā)病率男性為71%，女性為22%，每年約有

150萬人發(fā)生AMI，45萬人發(fā)生再次心肌梗死。在我國本病雖不如歐美多見，但近年來的數(shù)據(jù)表明其發(fā)病率也在逐年升高。

急性心肌梗死（AMI）臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合癥（ACS）的嚴重類型。常見原因為冠狀動脈痙攣、血液高凝狀態(tài)、外傷、劇烈運動、冠狀動脈發(fā)育異常、冠狀動脈炎、細菌栓子栓塞冠狀動脈等。

腰椎骨折后發(fā)生心肌梗死國內(nèi)外報道并不多。本例老年患者合并AMI可能的原因是：（1）高齡，在原有心臟基礎疾病上直接致冠狀動脈血栓形成、冠狀動脈破裂或冠狀動脈痙攣，形成血栓；（2）疼痛，應激反應使自主神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，產(chǎn)生兒茶酚胺，直接影響了心肌與冠狀動脈；（3）炎癥，肺部感染誘發(fā)心力衰竭，降低心排出量，引起冠脈血流減少；（4）心源性休克啟動了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ，使全身小動脈收縮，外周阻力升高，加劇了心肌耗氧。

本例漏診AMI的原因是：急性心肌梗死臨床表現(xiàn)多樣，因此常與其他疾病表現(xiàn)相互掩蓋造成誤診[2]。對于老年人群、糖尿病患者，由于合并末梢神經(jīng)炎或心臟自主神經(jīng)纖維變形、斷裂、數(shù)量減少甚至消失，致使疼痛的感覺和傳導阻滯[3]，發(fā)生心肌梗死時往往沒有劇烈疼痛表現(xiàn)且極易被其他癥狀所掩蓋致使誤診發(fā)生，研究顯示此類心肌梗死部位下壁多于前壁。此例臨床癥狀及病史不典型，患者無胸痛、心悸、呼吸困難等典型病史，而以腰痛為主要表現(xiàn)，急診心電圖無明顯陽性發(fā)現(xiàn)，胸部DR片僅提示心影增大、肺部感染、腰3椎體壓縮性骨折、腰4、5椎體滑脫，掩蓋了原有的心臟疾病。診斷思路不全面，缺乏綜合分析。AMI多見于中老年人，常合并多種疾病，當心肌梗死不典型時，用其他疾病來解釋一部分癥狀，而未作深入細致地檢查及全面分析[4]，也是此例漏診的重要原因。

總之，急性心肌梗死臨床表現(xiàn)多樣，特別是老年人及臨床癥狀不典型者，詢問病史要詳細，檢查要仔細，臨床思維要豐富，根據(jù)其臨床表現(xiàn)、結(jié)合心電圖和心肌酶學進行綜合性判斷，多做多系統(tǒng)鑒別診斷，完善會診制度，特別是有疑問的病例迅速進入急會診流程，要求心內(nèi)科醫(yī)生與急診科醫(yī)生密切合作，迅速而準確地為可疑患者進行診療[5]，使患者得到早期準確的診斷和及時處理，才能不斷減少誤診漏診的發(fā)生率。

[1] 葛均波,徐永健.內(nèi)科學[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2013:242.

[2] 黎鋼明.30例急性心肌梗死誤診觀察與分析[J].中國醫(yī)藥指南, 2011,9(32):298.

[3] 王家永.45例不典型急性心肌梗死的早期誤診分析[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新, 2010,7(30):68

[4] 周賢根.不典型急性心肌梗死20例首診誤診分析[J].實用醫(yī)學雜志, 2009,25(2):260.

[5] 朱冬冬,李志鋒.急診科44例急性心肌梗死誤診原因分析[J].吉林醫(yī)學,2012,33(35):7704.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.2.042

四川 614100 解放軍第42醫(yī)院門診部 （楊俊杰）