血糖血脂水平對(duì)腦梗死患者發(fā)生腦微出血的影響

何筱衍，李金章，陳康，王麗萍，金葉，張葉等

(上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院/上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院南院急診醫(yī)學(xué)科，上海 201499)

血糖血脂水平對(duì)腦梗死患者發(fā)生腦微出血的影響

何筱衍，李金章，陳康，王麗萍，金葉，張葉等

(上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院/上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院南院急診醫(yī)學(xué)科，上海 201499)

目的 探討血糖血脂水平對(duì)腦梗死患者發(fā)生腦微出血的影響。方法選擇2010年1月至2014年1月我院急診醫(yī)學(xué)科收治的腦梗死患者84例，按照是否發(fā)生腦微出血將患者分組，其中出血組41例，無(wú)出血組43例，比較兩組患者的一般資料和生化指標(biāo)，并進(jìn)一步分析患者發(fā)生腦微出血的危險(xiǎn)因素。結(jié)果(1)出血組患者的甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)載脂蛋白Al(APO-A1)及載脂蛋白B(APO-B)的平均水平均略低于無(wú)出血組，但兩組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，而出血組患者的TC為(4.47±0.31)mmol/L，明顯低于無(wú)出血組的(6.33±0.36)mmol/L，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；(2)出血組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白水平分別為(7.44±0.49)mmol/L、(14.32±2.74)mmol/L和(8.52±0.48)%，均明顯高于無(wú)出血組的(5.72±0.28)mmol/L、(8.35±1.98)mmol/L和(6.24±0.34)%，兩組比較差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。結(jié)論控制較差的血糖和低濃度的膽固醇水平是腦梗死患者發(fā)生腦微出血的影響因素。

腦梗死；腦微出血；血糖；血脂

腦出血是腦梗死后常見(jiàn)的并發(fā)癥，其程度由小的點(diǎn)狀出血到明顯的腦實(shí)質(zhì)血腫，程度逐漸加深，腦微出血是其中的一類，其發(fā)生機(jī)制是由于血管病變導(dǎo)致紅細(xì)胞從小血管內(nèi)漏出，并且造成腦內(nèi)的含鐵血黃素的沉積[1]。因此，腦出血被認(rèn)為是腦小血管發(fā)生病理性改變的標(biāo)志[2]。腦微出血病灶的增加導(dǎo)致發(fā)生腦出血的風(fēng)險(xiǎn)也相應(yīng)的增高。因此及時(shí)準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)腦梗死患者發(fā)生腦微出血的可能性，并做出有效的預(yù)防顯得十分重要。本文旨在分析血脂血糖水平與腦梗死后患者發(fā)生腦微出血的相關(guān)性，為臨床做出合理的判斷提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2014年1月我院急診醫(yī)學(xué)科收治的腦梗死患者84例，按照是否發(fā)生腦微出血將患者分組，其中出血組41例，無(wú)出血組43例。出血組中男性26例，女性15例；年齡44～77歲，平均(64.9±4.7)歲；合并糖尿病者17例，高脂血癥者28例。無(wú)出血組43例，其中男性29例，女性14例；年齡46～74歲，平均(65.6±5.1)歲；合并糖尿病者22例，高脂血癥者27例。兩組患者的年齡、性別、病情等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均為新發(fā)腦血管疾病，其腦梗死和腦微出血診斷均符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)過(guò)影像學(xué)檢查確診；排除具有嚴(yán)重臟器功能損害及可能干擾糖代謝的其他內(nèi)分泌疾病。

1.3 方法 所有患者均于入院第2天采集空腹靜脈血5 mL，分離血清后于2 h內(nèi)檢測(cè)總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)載脂蛋白Al(APO-A1)及載脂蛋白B (APO-B)、糖化血紅蛋白(HbA1)、空腹血糖的水平；餐后2 h檢查餐后2 h血糖水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，兩者比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的血脂水平比較 出血組患者的TG、HDL、LDL、APO-A1及APO-B的平均水平均低于無(wú)出血組，但兩組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，而出血組患者的TC水平明顯低于無(wú)出血組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者的血糖水平比較 出血組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1水平平均值均高于無(wú)出血組，兩組比較差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見(jiàn)表2。

表1 兩組患者的血脂水平比較(±s)

表1 兩組患者的血脂水平比較(±s)

組別出血組無(wú)出血組t值P值例數(shù)41 43 TC(mmol/L) 4.47±0.31 6.33±0.36 25.320 0.000 TG(mmol/L) 1.86±0.24 1.95±0.27 1.612 0.111 HDL(mmol/L) 1.31±0.43 1.36±0.51 0.485 0.629 LDL(mmol/L) 2.87±0.22 2.95±0.34 1.274 0.206 APO-A1(g/L) 1.57±0.27 1.65±0.22 1.492 0.140 APO-B(g/L) 2.11±0.14 2.17±0.18 1.700 0.093

表2 兩組患者的血糖水平比較(±s)

表2 兩組患者的血糖水平比較(±s)

組別 例數(shù)出血組無(wú)出血組t值P值41 43空腹血糖(mmol/L) 7.44±0.49 5.72±0.28 19.869 0.000餐后2 h血糖(mmol/L) 14.32±2.74 8.35±1.98 11.486 0.000 HbA1 (%) 8.52±0.48 6.24±0.34 25.215 0.000

3 討 論

腦微出血多發(fā)生于纖維透明樣變性的微動(dòng)脈分布區(qū)，微動(dòng)脈破裂后導(dǎo)致細(xì)胞外滲，而外滲的紅細(xì)胞最終被巨噬細(xì)胞吞噬，并在此處留下紅細(xì)胞分解產(chǎn)物含鐵血黃素[3]。研究認(rèn)為腦微出血與腦梗死后腦出血的發(fā)生有關(guān)聯(lián)，并且在存在腦微出血的基礎(chǔ)上使用抗凝或者溶栓類藥會(huì)導(dǎo)致出血風(fēng)險(xiǎn)的增加[4]。因此，研究腦微出血的相關(guān)因素和預(yù)測(cè)方法對(duì)避免發(fā)生腦梗死后嚴(yán)重的出血并發(fā)癥有積極的意義。

本研究中我們比較了腦梗死患者發(fā)生腦微出血組患者和未發(fā)生腦微出血組患者的血脂血糖水平，結(jié)果顯示，出血組患者的TG、HDL、LDL、APO-A1及APO-B的平均水平均略低于無(wú)出血組，但兩組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，而出血組患者的TC明顯低于無(wú)出血組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。同時(shí)，出血組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白水平平均值均高于無(wú)出血組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。目前已證實(shí)高血脂可以引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化并且增加血栓的發(fā)生概率，尤其與腦梗死的發(fā)生有密切的聯(lián)系[5]。本研究得出的結(jié)論是TC的濃度與腦梗死后腦微出血的發(fā)生呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)關(guān)系。分析研究知產(chǎn)生該結(jié)果的機(jī)制為以下三個(gè)方面：①膽固醇具有抵抗和消耗自由基的作用。TC是細(xì)胞膜和細(xì)胞器中膜結(jié)構(gòu)的重要組成成分。在缺氧的狀態(tài)下，組織細(xì)胞產(chǎn)生大量的自由基攻擊細(xì)胞膜和細(xì)胞器中膜結(jié)構(gòu)，影響離子的轉(zhuǎn)運(yùn)、能量的傳遞和物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸，此時(shí)，膽固醇發(fā)揮保護(hù)組織細(xì)胞的作用[6]。在腦梗死患者中，較高濃度的膽固醇可以避免血管的損傷，降低出血的發(fā)生率。②膽固醇具有降低神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)應(yīng)急刺激的反應(yīng)性的作用[7]。③膽固醇能夠調(diào)節(jié)谷氨酰轉(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿酯酶的活性[8]，谷氨酰轉(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿酯酶是影響腦部神經(jīng)再生的重要活性酶?，F(xiàn)在醫(yī)學(xué)研究也證實(shí)，高血糖在腦血管疾病發(fā)生機(jī)制中的作用，本研究發(fā)現(xiàn)相較無(wú)出血組，出血組患者的空腹血糖和餐后2 h血糖水平控制較差。腦梗死后，腦組織在缺血缺氧的狀態(tài)下葡萄糖通過(guò)無(wú)氧降解產(chǎn)生乳酸[9]，而大量的乳酸不但導(dǎo)致組織發(fā)生酸中毒，而且造成血管壁的通透性增高，容易發(fā)生腦出血，加重患者病情[10]。而糖化血紅蛋白能夠宏觀的了解最近3個(gè)月的血糖控制水平，在血糖控制方面更有說(shuō)服力。

綜上所述，維持膽固醇水平，控制血糖水平能夠降低腦梗死后腦微出血的發(fā)生率，對(duì)降低不良事件的發(fā)生有重要的意義。同時(shí)通過(guò)血糖血脂水平預(yù)測(cè)腦梗死后患者腦微出血的發(fā)生對(duì)根據(jù)病情制定合理的診療計(jì)劃也相當(dāng)受益。

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R743.33

B

1003—6350（2016）09—1494—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.09.041

2015-10-23)

何筱衍。E-mail：hxylzw@163.com