不典型主動脈夾層并發(fā)急性心肌梗死一例

彭超，王朝富，陳德榮，徐佐廳

(興義市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，貴州 興義 562400)

不典型主動脈夾層并發(fā)急性心肌梗死一例

彭超，王朝富，陳德榮，徐佐廳

(興義市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，貴州 興義 562400)

主動脈夾層；急性心肌梗死；癥狀不典型

主動脈夾層(Aortic dissection，AD)是指各種原因造成的主動脈壁內(nèi)膜破裂，血流通過內(nèi)膜破口進(jìn)入主動脈壁中層形成夾層血腫，并沿主動脈壁延伸剝離的一種心血管系統(tǒng)急危重癥疾病[1]。臨床典型癥狀表現(xiàn)為胸部撕裂樣疼痛，常需與急性心肌梗死鑒別。若是癥狀不典型的主動脈夾層并發(fā)了不典型癥狀的急性心肌梗死，更不易鑒別，甚至可能出現(xiàn)誤診、漏診，延誤病情診斷及治療。現(xiàn)報道1例不典型主動脈夾層起病，并并發(fā)不典型急性心肌梗死病例。

1 病例簡介

患者，男性，37歲，因“上腹部疼痛3 h”于2014年12月5日入院?；颊呷朐? h前于打麻將時突發(fā)腰骶部疼痛及左下肢無力、麻木，自己考慮為久坐所致，故未重視，腰骶部及左下肢無力、麻木持續(xù)30 min后緩解，但繼之出現(xiàn)上腹部疼痛不適，陣發(fā)性加劇，伴惡心、嘔吐胃內(nèi)容物，無胸悶、胸痛、心悸、頭暈，就診于我院急診科，心電圖示竇性心律，Ⅱ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段水平下移0.1 mv；腰椎CT示腰3～4椎間盤突出，腹部CT示未見明顯異常征象，查血肌鈣蛋白T(cTnT)8.4 ng/L，肌酸激酶(CK)79 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)11 U/L，均在正常值范圍。因心電圖改變，故收入心血管內(nèi)科。否認(rèn)高血壓、糖尿病、血脂異常及特殊家族史，偶有吸煙。入院體檢：體溫36.0℃、脈搏88次/min、呼吸20次/min、血壓148/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神清精神差，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心音有力，無雜音，心率83次/min，中上腹部壓痛，無反跳痛，雙下肢不腫，四肢肌力、肌張力正常，生理征存在，病理征未引出。收住院后檢查：血D-二聚體2.07μg/mL(正常0～1 μg/mL)；胸部CT示未見明顯異常征象。入院診斷：上腹部疼痛原因：(1)冠心?。?2)胃炎？收住院后給以鹽酸甲氧氯普胺止吐、泮托拉唑抑制胃酸、鹽酸消旋山莨菪堿解痙止痛等處理?；颊吒雇淳徑?，但仍感腹部不適(具體描述不清)。收住院后2 h復(fù)查心肌酶cTnT 103.6 ng/L，CK 739 U/L，CK-MB 25 U/L，均高于正常范圍，血淀粉酶40 U/L(正常值為0～200 U/L)；復(fù)查心電圖示竇性心律，I、avL導(dǎo)聯(lián)ST段水平下移0.1 mv，V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段水平下移達(dá)0.3 mv，考慮冠心病，非ST段抬高型心肌梗死，立即給予阿司匹林腸溶膠囊300 mg口服、氫硫酸氯吡格雷300 mg嚼服、鹽酸替羅非班氯化鈉注射液250μg/h靜滴加強(qiáng)抗血小板聚集，低分子肝素鈉注射液4 250 IU皮下注射抗凝。同時經(jīng)家屬同意，急診行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)介入治療(PCI)，在簽署相關(guān)手術(shù)協(xié)議書時，患者病情加重，呼吸淺慢，呈嘆氣樣呼吸，血壓84/54 mmHg，心室率43次/min，復(fù)查心電圖示交界性逸搏心律，I、avL導(dǎo)聯(lián)ST段水平下移達(dá)0.2 mv，V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段水平下移達(dá)0.5 mv，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背上抬達(dá)0.2 mv，立即給予鹽酸異丙腎上腺素注射液靜滴維持心室率、鹽酸多巴胺注射液靜滴維持血壓、氣管插管保持呼吸道通暢，人工球囊輔助呼吸。立即護(hù)送至心導(dǎo)管室經(jīng)橈動脈路徑行冠狀動脈造影，術(shù)中造影導(dǎo)管尋找冠脈開口困難，手推造影劑見升主動脈根部“盲管”樣征象，造影劑流動緩慢，考慮主動脈夾層可能，改穿刺經(jīng)右股動脈路徑于主動脈根部行升主動脈造影示：主動脈夾層形成，破口位于升主動脈與主動脈弓交界可能；右冠狀動脈開口受損，右冠狀動脈近中段造影劑滯留，左冠狀動脈前降支、回旋支未見狹窄及閉塞。為進(jìn)一步明確主動脈夾層破口及夾層范圍，繼之行胸腹部CT血管成像(CTA)示：胸腹主動脈呈“雙腔影”改變，破口位于主動脈弓處，內(nèi)膜可見移位，左右髂內(nèi)外動脈起始段受累。術(shù)后停用抗凝、抗血小板聚集藥物，給予維持血壓、控制心室率及支持對癥處理。因本院心胸大血管外科未開展主動脈夾層外科手術(shù)治療，故向家屬交代后，于入院后18 h轉(zhuǎn)省級某醫(yī)院治療，轉(zhuǎn)院后準(zhǔn)備實施外科手術(shù)期間，患者病情加重，搶救無效死亡。

2 討 論

主動脈夾層(AD)是心血管內(nèi)科常見的危急重癥。夾層形成的主要原因為主動脈中層膠原以及彈性蛋白變性導(dǎo)致主動脈中層退行性改變，退變僵硬的血管內(nèi)膜撕裂形成血管夾層、血管壁內(nèi)血腫。大多數(shù)臨床癥狀較典型，表現(xiàn)為突發(fā)激烈胸痛、背痛、腹痛、腰痛等，多伴有血壓升高。少數(shù)癥狀不典型，主要表現(xiàn)為夾層撕裂或血管壁內(nèi)血腫壓迫主動脈周圍的分支血管、神經(jīng)而出現(xiàn)的相應(yīng)癥狀，如夾層撕裂累及冠狀動脈開口，可并發(fā)急性心肌梗塞。不典型的主動脈夾層癥狀多變、復(fù)雜，容易漏診、誤診。本例患者久坐時突發(fā)腰骶部疼痛及左下肢麻木、無力，伴消化道癥狀，因癥狀不典型，故早期未明確診斷，住院期間合并急性心肌梗死也無典型缺血性胸痛癥狀。

診斷主動脈夾層，除了典型的臨床表現(xiàn)外，其還多伴有血D-二聚體水平的升高[2]，對高度懷疑有主動脈夾層的患者，及時做床旁彩色多普勒超聲，但血管CTA、磁共振血管成像(MRA)更有助于主動脈夾層的診斷及分型[3-4]。數(shù)字減影血管造影(DSA)為有創(chuàng)檢查，可能造成導(dǎo)絲、導(dǎo)管誤入夾層，同時高壓造影可能加重夾層撕裂，甚至血管破裂，故不建議首選DSA診斷主動脈夾層。本例主動脈夾層診斷不及時及病情加重，分析有以下原因：①患者癥狀不典型，臨床表現(xiàn)為突發(fā)腰部神經(jīng)壓迫癥狀，伴消化道癥狀，結(jié)合患者沒有主動脈夾層發(fā)病的危險因素，故未及時考慮該?。虎诨颊叱霈F(xiàn)腰骶部疼痛及左下肢無力、麻木，繼之出現(xiàn)上腹部疼痛，胸腹部CT示無明顯異常，做腰椎CT見L3～4椎間盤突出而忽視了對病情的重視(非增強(qiáng)CT可能不能完全顯示夾層)，治療效果不好時，且D-二聚體異常，不除外主動脈夾層，但未進(jìn)一步做胸部CTA檢查；③患者入院心電圖示Ⅱ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段水平下移0.1 mv，雖然心肌酶正常，但未定時復(fù)查心電圖及心肌酶；④行冠脈造影時，導(dǎo)絲及導(dǎo)管誤入夾層，確保導(dǎo)管在主動脈腔內(nèi)后給予高壓行主動脈造影，可能加重了夾層撕裂。

不典型的主動脈夾層診斷必須首先詳細(xì)詢問病史，有針對性的體格檢查，同時行相關(guān)項目的實驗室檢查，進(jìn)一步做CTA、MRA明確。對于高度懷疑主動脈夾層的患者，必須隨時作好醫(yī)患溝通，并向上級醫(yī)師匯報，避免醫(yī)療隱患或醫(yī)療糾紛的發(fā)生[5-6]。

綜上所述，臨床上癥狀不典型、懷疑主動脈夾層的患者，結(jié)合血生化檢查，首選CTA，其次為MRA，盡量避免行DSA，避免瞬間高壓導(dǎo)致夾層的進(jìn)一步撕裂。及時明確診斷及排除可能合并的并發(fā)癥，同時及時選擇相應(yīng)的藥物、介入或外科手術(shù)治療，以減低死亡率。

[1]景在平,馮翔.主動脈夾層腔內(nèi)治療指南[J].中國實用外科雜志, 2008,28(11):909-912.

[2]胡北,孫誠,何楷然,等.血槳D-二聚體在急性主動脈夾層急診診治中的應(yīng)用價值[J].廣東醫(yī)學(xué),2013,34(11):1720-1722.

[3]蔡胤浩,游明瑤,汪春紅,等.320排CTA在快速診斷急診主動脈夾層中的作用[J].貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2013,38(5):525-526.

[4]余衛(wèi)東,杜國慶,田家瑋,等.超聲及CTA對主動脈夾層Stanford細(xì)化分型的診斷價值[J].首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2014,35(2):173-178.

[5]石楚才.急性主動脈夾層的院前識別與救治體會與[J].中國急救醫(yī)學(xué),2014,34(7):31-32.

[6]王巍巍,張畔,王裕.主動脈夾層的早期診斷策略[J].中國急救醫(yī)學(xué),2013,33(1):53-56.

R543.1

D

1003—6350（2016）07—1188—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.07.058

2015-09-25)

彭超。E-mail：xyspcmed@163.com