杜守峰
(南陽(yáng)市中心醫(yī)院心臟外科,河南 南陽(yáng) 473009)
?
非體外循環(huán)下冠脈搭橋術(shù)的冠心病合并糖尿病患者麻醉管理及治療效果
杜守峰
(南陽(yáng)市中心醫(yī)院心臟外科,河南南陽(yáng)473009)
〔摘要〕目的非體外循環(huán)下冠脈搭橋術(shù)(OPCABG)的冠心病(CHD)合并糖尿病患者麻醉管理及臨床治療效果分析。方法CHD伴糖尿病患者92例中將接受OPCABG的49例設(shè)為觀(guān)察組,接受體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CCABG)的43例作為對(duì)照組。結(jié)果觀(guān)察組平均血壓(MBP)顯著低于對(duì)照組(t=3.155,P=0.002)。觀(guān)察組動(dòng)脈血氧含量(PaO2)顯著高于對(duì)照組(t=9.394,P<0.001);觀(guān)察組術(shù)前、中、后中心靜脈壓(CVP)(F=188.1,P<0.001)、平均動(dòng)脈壓(MAP)(F=30.96,P<0.001)差異顯著;術(shù)中MAP水平、CVP水平顯著高于術(shù)前準(zhǔn)備和分別低或高于胸腔縫合后(P<0.05);觀(guān)察組手術(shù)時(shí)間(t=16.42,P<0.001)、失血量(t=7.310,P<0.001)、支架數(shù)目(t=3.309,P=0.001)、術(shù)后24 h引流量(t=11.570,P<0.001)水平顯著高于對(duì)照組;觀(guān)察組血清中血肌酐(Cr)(t=2.691,P=0.009)、白細(xì)胞介素(IL)-6(t=7.974,P<0.001)、IL-8(t=9.943,P<0.001)和IL-10(t=3.241,P=0.002)顯著高于對(duì)照組;觀(guān)察組血清中IL-10與IL-6呈現(xiàn)正相關(guān)(r=0.322,P=0.024),IL-10與IL-8呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.491,P<0.001);利用Kaplan-Meier法分析生存情況發(fā)現(xiàn),觀(guān)察組較對(duì)照組生存率明顯提高(93.88%,46/49 vs 76.74%,33/43;Log-rankχ2=3.909,P=0.048)。結(jié)論OPCABG加強(qiáng)麻醉管理可以降低前負(fù)荷,控制心率,維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。OPCABG可以減少手術(shù)創(chuàng)傷和并發(fā)癥的發(fā)生,降低體外循環(huán)引起的炎癥反應(yīng)對(duì)心肌的損傷,患者預(yù)后良好。
〔關(guān)鍵詞〕冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟??;冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù);體外循環(huán)下冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù);非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)
第一作者:杜守峰(1978-),男,主治醫(yī)師,主要從事心血管麻醉研究。
冠心病(CHD)是由于機(jī)體冠狀動(dòng)脈粥樣硬化或冠狀動(dòng)脈發(fā)生功能性改變導(dǎo)致血管狹窄、堵塞,心肌供氧不足而引起的一種缺血性心臟病〔1〕。1979年世界衛(wèi)生組織將CHD分為無(wú)癥狀心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭和猝死5種臨床類(lèi)型〔2〕,其中以心絞痛和心肌梗死較為常見(jiàn)。CHD一般發(fā)生于40歲以上的人群中,男性較為高發(fā)〔3〕。高脂高熱量飲食、糖尿病、肥胖、過(guò)量飲酒都是導(dǎo)致CHD發(fā)生的危險(xiǎn)因素〔4〕。本研究對(duì)進(jìn)行體外循環(huán)(CCABG)和非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(OPCABG)的CHD伴糖尿病病人術(shù)后相關(guān)指標(biāo)的分析,旨在探究影響此類(lèi)病人預(yù)后的相關(guān)因素。
1資料與方法
1.1一般資料2010年1月至2014年12月我院接受治療的CHD伴糖尿病患者92例,將接受OPCABG的49例設(shè)為觀(guān)察組,其中男28例,女21例,平均年齡(64.2±9.7)歲。將接受CCABG的43例作為對(duì)照組,其中男26例,女17例,平均年齡(62.8±7.2)歲。兩組性別比例、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、高血壓史、吸煙及飲酒史差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組一般臨床資料比較±s)
1.2麻醉方法術(shù)前一晚囑患者使用β受體阻斷劑,停用降糖藥和激素。術(shù)前肌注0.2 mg/kg嗎啡和東莨菪堿0.3 mg,保持患者呈嗜睡狀態(tài)進(jìn)入手術(shù)室?;颊哌M(jìn)入手術(shù)室后,肌注依托咪酯0.15 mg/kg、芬太尼5 μg/kg、維庫(kù)溴銨0.15 mg/kg進(jìn)行麻醉誘導(dǎo),使用1%利多卡因?qū)ρ屎砗蜌夤苓M(jìn)行表面麻醉,以減輕插管反應(yīng)。整個(gè)過(guò)程中使用面罩吸氧、呼吸機(jī)輔助呼吸記錄呼吸頻率,使用心電監(jiān)測(cè)儀記錄患者心率、血壓、氧合情況。觀(guān)察組開(kāi)放外周靜脈,局麻后對(duì)橈動(dòng)脈穿刺,監(jiān)測(cè)連續(xù)動(dòng)脈壓(AMP),穿刺患者頸內(nèi)靜脈后使用三腔導(dǎo)管記錄中心靜脈壓(CVP)。麻醉過(guò)程使用芬太尼、維庫(kù)溴銨逐步泵入,吸入七氟烷(1%)和肌注丙泊酚維持麻醉效果和深度,密切觀(guān)察血?dú)夂碗娊赓|(zhì)變化,避免出現(xiàn)不良反應(yīng)。注意麻醉期間維持患者體溫、紅細(xì)胞比容(HCT)、全血凝固時(shí)間。
1.3檢測(cè)方法取兩組術(shù)后靜脈血5 ml,離心去上層血清置于-20℃下冷凍保存。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法(ELISA)測(cè)定血清中血肌酐(Cr)、白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-8和IL-10含量。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法利用Kaplan-Meier法分析生存情況,采用SPSS19.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。
2結(jié)果
2.1兩組術(shù)中麻醉相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)比較觀(guān)察組平均血壓(MBP)、動(dòng)脈血氧含量(PaO2)顯著高于對(duì)照組(P<0.01)。兩組心率、呼吸頻率差異不顯著(P>0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組術(shù)中麻醉相關(guān)監(jiān)測(cè)指標(biāo)比較±s)
2.2觀(guān)察組手術(shù)過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化情況比較手術(shù)前、中、后CVP、MAP差異顯著(P<0.001)。術(shù)中CVP水平明顯高于術(shù)前準(zhǔn)備和胸腔縫合、MAP水平顯著高于術(shù)前準(zhǔn)備和低于胸腔縫合后(P<0.05)。見(jiàn)表3。
2.3兩組術(shù)后其他臨床資料比較觀(guān)察組手術(shù)時(shí)間、失血量、支架數(shù)目、術(shù)后24 h引流量水平顯著低于對(duì)照組(P<0.01)。兩組住院時(shí)間、入住ICU時(shí)間差異不顯著(P>0.05)。見(jiàn)表4。
2.4兩組術(shù)后24 h血清學(xué)指標(biāo)比較觀(guān)察組血清中Cr、IL-6、IL-8和IL-10水平顯著低于對(duì)照組(P<0.01)。見(jiàn)表5。
2.5觀(guān)察組血清中炎癥因子IL-10與IL-6、IL-8相關(guān)性分析觀(guān)察組患者血清中IL-10與IL-6呈現(xiàn)正相關(guān)(r=0.322,P=0.024),IL-10與IL-8呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.491,P<0.001)。見(jiàn)圖1。
表3 觀(guān)察組手術(shù)過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)
與術(shù)前比較:1)P<0.01
表4 兩組術(shù)后其他臨床資料比較±s)
表5 兩組術(shù)后24 h血清學(xué)指標(biāo)的差異
圖1 觀(guān)察組血清中炎癥因子IL-10與IL-6、IL-8相關(guān)性
2.6兩組生存情況比較觀(guān)察組較對(duì)照組生存率明顯提高(93.88%,46/49 vs 76.74%,33/43;Log-rankχ2=3.909,P=0.048)。見(jiàn)圖2。
圖2 兩組生存曲線(xiàn)
3討論
冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)也叫冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG),可以利用患者機(jī)體的血管或替代物將狹窄或堵塞的動(dòng)脈遠(yuǎn)端連接到主動(dòng)脈上,可以為缺血性心肌重建血運(yùn)通道,提高心肌的供氧和供血能力,改善心肌功能,減輕或緩解CHD不良預(yù)后,提高患者生活質(zhì)量〔5〕。冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)現(xiàn)在已經(jīng)成為CHD治療的有效方法之一,按照是否在體外循環(huán)下進(jìn)行手術(shù),又可以將冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)分為CCABG和OPCABG〔6〕。OPCABG可以在患者心臟跳動(dòng)情況下完成搭橋手術(shù),與CCABG相比,具有手術(shù)時(shí)間縮短,手術(shù)創(chuàng)口較小,并發(fā)癥少,預(yù)后良好,減輕CCABG引起炎癥反應(yīng)對(duì)心肌的損傷,進(jìn)一步提高手術(shù)的成功率〔7,8〕。
OPCABG麻醉管理對(duì)手術(shù)麻醉的成功作用巨大,首先維持心臟前負(fù)荷水平,控制心臟的前負(fù)荷,保持較低的血容量可以降低心肌的耗氧量,增加心肌灌注壓,防止心肌缺血。其次,防止心律失常,手術(shù)中維持心率在40~60次/min,手術(shù)中對(duì)心臟的刺激往往影響血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化,從而引起患者發(fā)生心律失常,手術(shù)中可以使用強(qiáng)效β受體阻斷劑控制心率并維持患者體溫。再次,監(jiān)測(cè)全血凝固時(shí)間動(dòng)態(tài)變化,防止發(fā)生凝血,造成心肌損傷。最后還要控制患者尿量,密切觀(guān)察尿中電解質(zhì)的變化,防止患者出現(xiàn)低血鉀,誘發(fā)患者心律不齊,其中以室顫最常見(jiàn)。IL-6是一種炎癥反應(yīng)介質(zhì),協(xié)同集落刺激因子激活T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞,增加自然殺傷細(xì)胞和裂解能力,引起血管炎性反應(yīng),造成局部血管損傷和全身免疫反應(yīng)〔9〕。IL-8由單核-巨噬細(xì)胞分泌,可以激活中性粒細(xì)胞使細(xì)胞形態(tài)發(fā)生變化,釋放相應(yīng)的活性物質(zhì),從而引起局部炎癥反應(yīng)〔10〕。IL-10能夠抑制前炎癥細(xì)胞因子產(chǎn)生,是一種抗感染細(xì)胞因子,可以抑制IL-2和腫瘤壞死因子(TNF)-α生成。本文說(shuō)明麻醉前給予β受體阻斷劑和硝酸酯類(lèi)的藥物可以降低心率、擴(kuò)張動(dòng)脈血管,進(jìn)一步控制血壓。OPCABG術(shù)中患者麻醉效果和血容量不足容易導(dǎo)致出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化,手術(shù)中慎重選擇心血管藥物,改善心功能維持循環(huán)穩(wěn)定。OPCABG可以縮短手術(shù)時(shí)間,減少手術(shù)創(chuàng)傷和并發(fā)癥的發(fā)生,支架數(shù)量減少可以進(jìn)一步降低手術(shù)費(fèi)用。本文說(shuō)明行CCABG的CHD伴糖尿病患者預(yù)后良好。
4參考文獻(xiàn)
1Lin IM,Fan SY,Lu HC,etal.Randomized controlled trial of heart rate variability biofeedback in cardiac autonomic and hostility among patients with coronary artery disease〔J〕.Behav Res Ther,2015;70:38-46.
2Waldo SW,Secemsky EA,O'Brien C,etal.Response to letter regarding article,surgical ineligibility and mortality among patients with unprotected left main or multivessel coronary artery disease undergoing percutaneous coronary intervention"〔J〕.Circulation,2015;132(12):e156.
3Tivesten A,Vandenput L,Barrett-Connor E,etal.Reply:recognizing sex similarities in cardiovascular disease research copper,coronary heart disease and dehydroepiandrosterone〔J〕.J Am Coll Cardiol,2015;65(19):2153.
4Schnidt S,Holst-Hansen C,Hansen J,etal.Acoustic features for the identification of coronary artery disease〔J〕.IEEE Trans Biomed Engl,2015;62(11):2611-9.
5Nystrom T,Holzmann MJ,Eliasson B,etal.Glycemic control in type 1 diabetes and long-term risk of cardiovascular events or death after coronary artery bypass grafting〔J〕.J Am Coll Cardiol,2015;66(5):535-43.
6Sorgaard M,Linde JJ,Kofoed KF,etal.Diagnostic value of the updated diamond and forrester score to predict coronary artery disease in patients with acute-onset chest pain〔J〕.Cardiology,2015;133(1):10-7.
7Harbaoui B,Courand PY,Milon H,etal.Association of various blood pressure variables and vascular phenotypes with coronary,stroke and renal deaths:potential implications for prevention〔J〕.Atherosclerosis,2015;243(1):161-8.
8Arif SA,D'Souza J,Gil M,etal.Vorapaxar for reduction of thrombotic cardiovascular events in myocardial infarction and peripheral artery disease〔J〕.Am J Health Syst Pharm,2015;72(19):1615-22.
9Elsaid A,Abdel-Aziz AF,Elmougy R,etal.Association of polymorphisms G(-174)C in IL-6 gene and G(-1082)A in IL-10 gene with traditional cardiovascular risk factors in patients with coronary artery disease〔J〕.Indian J Biochem Biophys,2014;51(4):282-92.
10Nymo SH,Hulthe J,Ueland T,etal.Inflammatory cytokines in chronic heart failure:interleukin-8 is associated with adverse outcome〔J〕.Results from CORONA〔J〕.Eur J Heart Fail,2014;16(1):68-75.
〔2014-12-17修回〕
(編輯苑云杰)
基金項(xiàng)目:河南省科技廳項(xiàng)目(No.122102310076)
〔中圖分類(lèi)號(hào)〕R654.2
〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A
〔文章編號(hào)〕1005-9202(2016)03-0666-03;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.03.068