研究骨骼肌損傷的病理進(jìn)程及治療措施

劉明晶

（內(nèi)蒙古民族大學(xué)，內(nèi)蒙古 通遼 028000）

研究骨骼肌損傷的病理進(jìn)程及治療措施

劉明晶

（內(nèi)蒙古民族大學(xué)，內(nèi)蒙古 通遼 028000）

骨骼肌損傷是當(dāng)前臨床常見的損傷類型，骨骼肌受損患者雖能自主再生，但其易出現(xiàn)纖維化，導(dǎo)致肌肉不完全再生，導(dǎo)致瘢痕出現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)鸹颊叱霈F(xiàn)肌肉收縮性降低，引起患者出現(xiàn)再次損傷，影響患者日常生活。骨骼肌損傷后會(huì)經(jīng)歷壞死、炎癥、再生、纖維化四個(gè)階段，因此，加強(qiáng)對(duì)骨骼肌損傷的病理進(jìn)程研究，是給予患者針對(duì)性治療，提高治療效果的關(guān)鍵。本文從骨骼肌損傷的病理進(jìn)程出發(fā)，總結(jié)當(dāng)前骨骼肌損傷的治療方法，并對(duì)骨骼肌損傷的治療發(fā)展方向進(jìn)行展望。

骨骼肌損傷；病理進(jìn)程；治療措施

骨骼肌損傷是臨床常見運(yùn)動(dòng)型損傷，其發(fā)病率為10%～55%，多在患者運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)局部軟組織出現(xiàn)撕裂性損傷，進(jìn)而引起患者出現(xiàn)骨骼肌腫脹、疼痛、活動(dòng)受限等相關(guān)癥狀[1]。加強(qiáng)對(duì)患者的臨床治療，是減少患者再次損傷的關(guān)鍵。為提高骨骼肌損傷的治療效果，需對(duì)骨骼肌損傷的病理過程進(jìn)行研究，并針對(duì)骨骼肌損傷的病理變化過程給予針對(duì)性治療措施，提高治療效果。

1 骨骼肌損傷病理進(jìn)程

骨骼肌損傷是臨床常見損傷性疾病，患者具有一定傷后自愈能力，但愈合過程中常出現(xiàn)肌纖維化過程，影響恢復(fù)效果。骨骼肌損傷主要包括四項(xiàng)病理過程：壞死、炎癥、再生以及纖維化。以下對(duì)這四種病理過程進(jìn)行詳細(xì)分析。

1.1 壞死：骨骼肌在損傷后其相關(guān)神經(jīng)、血管、肌纖維等骨骼肌的其他組成部位均會(huì)受到損傷，當(dāng)患者肌纖維膜受到破壞后，將會(huì)導(dǎo)致患者肌肉細(xì)胞內(nèi)部鈣離子外漏，引起患者損傷部位鈣離子明顯升高，引起患者相關(guān)蛋白酶活性增加，線粒體呼吸過程抑制，導(dǎo)致肌纖維出現(xiàn)壞死、變性狀況，導(dǎo)致患者病灶部位出現(xiàn)肌肉萎縮，在病灶部位形成缺口[2]。骨骼肌中存在許多血管，當(dāng)人體出現(xiàn)骨骼肌損傷時(shí)，將會(huì)引起患者毛細(xì)血管損傷，導(dǎo)致病灶部位出現(xiàn)血腫，多種細(xì)胞因子、生長因子將在病灶處聚集，加重病灶損害，影響病灶恢復(fù)，嚴(yán)重時(shí)將擴(kuò)展至患者正常肌纖維及相關(guān)組織，引起肌肉功能損傷甚至喪失，導(dǎo)致肌肉萎縮。

1.2 炎癥：炎性反應(yīng)是在肌纖維出現(xiàn)壞死后，自身免疫系統(tǒng)將出現(xiàn)相關(guān)應(yīng)激反應(yīng)癥狀。炎性反應(yīng)是肌纖維再生、肌纖維纖維化的基礎(chǔ)。當(dāng)毛細(xì)血管損傷后，病灶部位出現(xiàn)血腫，且血腫多在患者損傷24～72 h內(nèi)出現(xiàn)。血腫形成后，患者相關(guān)巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生促炎因子，引起患者炎性反應(yīng)加強(qiáng)，加速患者肌纖維進(jìn)一步退化，并能促進(jìn)患者肌肉再生。中性粒細(xì)胞是肌纖維損傷后出現(xiàn)最早，隨后巨噬細(xì)胞將在炎性細(xì)胞因子作用下聚集到損傷部位，且巨噬細(xì)胞在吞噬細(xì)胞碎片的同時(shí)，將伴隨釋放細(xì)胞因子。細(xì)胞因子中包含諸多細(xì)胞毒性物質(zhì)，將會(huì)導(dǎo)致肌纖維退化加快。此外，當(dāng)前相關(guān)研究結(jié)果顯示，肌原細(xì)胞能分別細(xì)胞因子和生長因子，從而促進(jìn)骨骼肌病理進(jìn)展[3]。

1.3 再生：患者肌纖維在炎癥刺激下，也會(huì)出現(xiàn)再生狀況，但其再生常出現(xiàn)延遲狀況，約在傷后7 d出現(xiàn)。星狀細(xì)胞、衛(wèi)星細(xì)胞是促進(jìn)肌肉再生的常見細(xì)胞，其可持續(xù)增殖分化，形成肌小管、肌纖維。星狀細(xì)胞多在基底膜及肌纖維膜中，處于無活性狀態(tài)，而當(dāng)基底膜和肌纖維膜出現(xiàn)破壞時(shí)，星狀細(xì)胞將會(huì)被激活[4]。從而進(jìn)行增殖分化過程，促進(jìn)肌肉再生。衛(wèi)星細(xì)胞在增值分化過程中常常先形成多核肌小管，再進(jìn)行不成熟的肌小管，最后再分化為成熟肌纖維，促進(jìn)肌肉再生。且患者病灶處將釋放諸多生長因子，促進(jìn)患者細(xì)胞增值、分化、再生。

1.4 纖維化：纖維化過程因細(xì)胞質(zhì)再生過度導(dǎo)致，其多在傷后2周出

現(xiàn)，在傷后4周將出現(xiàn)增值明顯加速狀況。成纖維細(xì)胞是細(xì)胞外基質(zhì)的主要細(xì)胞，其中含有多種蛋白質(zhì)。骨骼肌損傷后，相關(guān)生長因子、細(xì)胞因子等均會(huì)促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)增殖分化過程，與此同時(shí)，外骨骼肌再生過程將在72 h內(nèi)現(xiàn)在受限。部分轉(zhuǎn)化生長因子在該過程中會(huì)促進(jìn)纖維化過程，轉(zhuǎn)化生長因子過多時(shí)會(huì)引起患者細(xì)胞外基質(zhì)沉積，引起骨骼肌出現(xiàn)慢性炎癥，且轉(zhuǎn)化生長因子會(huì)抑制細(xì)胞外基質(zhì)降解過程，引起肌纖維細(xì)胞生成過度，導(dǎo)致肌纖維化。纖維化后，將引起肌肉功能受限，影響患者肌肉功能恢復(fù)。

2 骨骼肌損傷治療措施

根據(jù)上述骨骼肌損傷的病理進(jìn)展，骨骼肌損傷壞死、炎癥、再生以及纖維化四項(xiàng)病理過程是臨床治療骨骼肌損傷的重要突破點(diǎn)。在骨骼肌損傷的治療中，可抑制各項(xiàng)病理過程，從而抑制纖維化過程，促進(jìn)患者骨骼肌恢復(fù)。

2.1 抗氧化劑治療：骨骼肌損傷患者會(huì)出現(xiàn)血腫，而血腫會(huì)引起患者形成氧自由，氧自由基的出現(xiàn)將引起患者壞死部位擴(kuò)散，導(dǎo)致病灶周邊健康肌纖維組織損傷。因此臨床治療時(shí)，可通過減少患者病灶壞死狀況來提高患者治療效果。可使用抗氧化劑來抑制氧自由基的形成。當(dāng)前臨床研究中，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中使用的抗氧化劑包括維生素C、維生素E、乙?；腚装彼岬龋渲委熜Ч玫窖芯靠隙╗5]。

2.2 生長因子：上文中提到生長因子在骨骼肌再生中具有重要促進(jìn)作用，其能增強(qiáng)星狀細(xì)胞活性，并促進(jìn)相關(guān)細(xì)胞增值分化。因此，臨床可給予患者損傷部位生長因子治療，以促進(jìn)骨骼肌再生，提高治療效果。由于生長因子促進(jìn)肌肉再生需一定的濃度，對(duì)劑量依賴性較大。因此，給予患者生長因子治療時(shí)，需保證病灶部位生長因達(dá)到一定濃度。目前研究的重點(diǎn)是如何提升局部生長因子濃度。當(dāng)前研究結(jié)果中，采取直接肌肉注射生長因子是提升局部生長因子濃度的有效方法[6]。該方法操作簡(jiǎn)單，且其應(yīng)用安全性得到了臨床肯定。

2.3 阻斷轉(zhuǎn)化生長因子：轉(zhuǎn)化生長因子過度表達(dá)將會(huì)導(dǎo)致肌纖維化，因此在治療過程中，可通過抑制轉(zhuǎn)化因子活性，來抑制肌細(xì)胞纖維化，從而促進(jìn)骨骼肌愈合。當(dāng)前用的抗纖維化藥物有蘇拉明、核心蛋白聚糖等。

2.4 炎癥：炎癥是骨骼肌損傷后的重要病理過程，臨床多使用抗炎藥物阻斷前列腺素的生成過程，從而減少患者疼痛狀況及炎性反應(yīng)過程，促進(jìn)患者骨骼肌愈合，常用的藥物為非甾體類抗炎藥，但非甾體類抗炎藥的治療效果仍待研究。

3 小 結(jié)

骨骼肌損傷是臨床常見損傷，但當(dāng)前治療效果不佳，患者預(yù)后較差，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)绊懟颊吖趋兰」δ堋．?dāng)前治療骨骼肌損傷主要通過骨骼肌損傷的病理過程進(jìn)行針對(duì)性治療，但其臨床具體實(shí)踐效果仍待研究，仍需提出更加安全、有效的治療方案，改善患者預(yù)后。

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