亞臨床甲狀腺功能減退與冠心病的關(guān)系

林宏　楊永麗　鄧潔

650051　昆明醫(yī)科大學(xué)附屬延安醫(yī)院老年科

?

·綜述·

亞臨床甲狀腺功能減退與冠心病的關(guān)系

林宏楊永麗鄧潔

650051昆明醫(yī)科大學(xué)附屬延安醫(yī)院老年科

【摘要】隨著研究的深入，越來(lái)越多的證據(jù)表明，亞臨床甲狀腺功能減退(SCH)與冠心病關(guān)系密切，SCH可增加冠心病的發(fā)病率和死亡率，其可能機(jī)制包括導(dǎo)致血脂代謝紊亂、增加氧化應(yīng)激、血管內(nèi)皮功能障礙等；此外，還與促進(jìn)代謝綜合征、升高血壓、高同型半胱氨酸等冠心病危險(xiǎn)因素有關(guān)。探討SCH對(duì)冠心病的不良影響，有利于為冠心病的預(yù)防提供新思路。本文主要對(duì)近年關(guān)于SCH與冠心病關(guān)系的相關(guān)研究做簡(jiǎn)要綜述。

【關(guān)鍵詞】甲狀腺功能減退癥，亞臨床；冠狀動(dòng)脈疾?。谎x異常；內(nèi)皮功能障礙

根據(jù)2013年歐洲甲狀腺協(xié)會(huì)《亞臨床甲狀腺功能減退管理指南》規(guī)定，亞臨床甲狀腺功能減退(subclinical hypothyroidism，SCH)定義為血清促甲狀腺激素(TSH)升高≥4.0 mIU/L，且FT3、FT4正常[1]。SCH患者多無(wú)明顯臨床癥狀，其診斷主要依靠實(shí)驗(yàn)室診斷。由于不斷有證據(jù)證實(shí)SCH可增加冠心病發(fā)生和死亡的危險(xiǎn)，因而SCH備受關(guān)注。

1有關(guān)SCH的流行病學(xué)調(diào)查

普通成年人SCH患病率為4%～20%[2]。我國(guó)近年流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，SCH總患病率為3.9%～16.3%，其中女性患病率可高達(dá)22.6%，老年人患病率可高達(dá)24.9%[3-4]。說(shuō)明女性和老年人發(fā)生SCH的風(fēng)險(xiǎn)明顯升高。平均每年有約2%～5%的SCH患者會(huì)進(jìn)展成為臨床甲減[5]，但也有相當(dāng)一部分高TSH患者會(huì)自行恢復(fù)正常，SCH具有可逆性。

2SCH與冠心病的關(guān)系

目前不同研究中SCH與冠心病的關(guān)系存在爭(zhēng)議。Nicolas等[6]的薈萃分析(55 287例)，從7個(gè)隊(duì)列研究(25 977例)數(shù)據(jù)的分析結(jié)果顯示，在TSH在10.0～19.9 mIU/L組，冠心病事件風(fēng)險(xiǎn)比(HR)為1.89(95%CI：1.28～2.80)和冠心病死亡HR為1.58(95%CI：1.10～2.27)，提示TSH明顯升高可增加致命性/非致命性冠心病事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。張娜等[7]對(duì)SCH與冠心病關(guān)系的薈萃分析(納入文獻(xiàn)11篇，15 577例)，對(duì)亞組分析發(fā)現(xiàn)，SCH發(fā)生冠心病在隨訪時(shí)間>5年組的相對(duì)危險(xiǎn)度(RR)[RR：1.19(95%CI：1.03～1.38)]、平均年齡<60歲組[RR：1.54(95%CI：1.16～2.04)]、亞洲人群[RR：1.89(95%CI：1.27～2.80)]和TSH≥7 mIU/L組[RR：1.57(95%CI：1.01～2.43)]，均表明SCH與冠心病易感性弱關(guān)聯(lián)，SCH可能是冠心病易感性的潛在危險(xiǎn)因素。另一項(xiàng)薈萃分析(包括15篇文獻(xiàn))，對(duì)<65歲亞組分析結(jié)果顯示：SCH組中發(fā)生缺血性心臟病的比值比(OR)：1.57，95%CI：1.19～2.06，P=0.001[8]。由此推測(cè)SCH對(duì)冠心病起長(zhǎng)期微弱促進(jìn)作用，年齡<60歲人群、亞洲人群及高TSH水平人群患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)增大。此外，吳衛(wèi)云等[9]的研究顯示SCH是冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度較高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，隨著TSH的升高，冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度會(huì)愈加明顯。綜上所述，SCH對(duì)心血管系統(tǒng)的不良影響是微弱而持續(xù)的，并可增加冠心病事件和冠心病死亡率，值得引起重視。

盡管支持SCH是冠心病獨(dú)立危險(xiǎn)因素的證據(jù)很多，但與之相反的觀點(diǎn)也不少。美國(guó)學(xué)者Hyland等[10]利用心血管健康研究(CHS)納入的樣本，評(píng)估>65歲未服用甲狀腺制劑的持續(xù)性SCH患者(679例)的10年冠心病、心衰和心血管事件死亡風(fēng)險(xiǎn)，結(jié)果表明持續(xù)SCH與冠心病、心力衰竭及心血管事件死亡的發(fā)生無(wú)明顯相關(guān)性，且按SCH程度分組，仍未發(fā)現(xiàn)SCH能增加心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。因而，推測(cè)SCH與冠心病無(wú)相關(guān)性。Legrys等[11]對(duì)絕經(jīng)期婦女SCH與心肌梗死的研究(3 663例)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)SCH與心肌梗死無(wú)關(guān)聯(lián)性，與冠心病無(wú)確切關(guān)聯(lián)。其原因可能是樣本中嚴(yán)重SCH者(TSH>10 mIU/L，36例)病例數(shù)較少。另一項(xiàng)關(guān)于高齡老年人(≥85歲)的研究發(fā)現(xiàn)，SCH可降低心血管病患病率和全因死亡率[12]。綜上所述，我們分析導(dǎo)致SCH與冠心病關(guān)聯(lián)異質(zhì)性的原因可能是受各研究中的混雜因素影響，如短暫性SCH、輕度SCH、高齡SCH等，對(duì)此仍需進(jìn)一步大規(guī)模臨床研究來(lái)證實(shí)。

盡管目前證據(jù)有矛盾，但現(xiàn)有證據(jù)多傾向于SCH是冠心病的潛在危險(xiǎn)因素，SCH與冠心病的發(fā)生發(fā)展有間接聯(lián)系。

3SCH導(dǎo)致冠心病的可能機(jī)制

目前，多項(xiàng)研究顯示SCH可參與冠心病發(fā)生發(fā)展的各個(gè)環(huán)節(jié)。SCH與動(dòng)脈粥樣硬化(AS)有直接或間接聯(lián)系。頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度(CIMT)，是AS早期病變的標(biāo)志，有研究顯示，SCH可顯著增加CIMT[13]，且經(jīng)左甲狀腺素替代治療后CIMT顯著降低[14]，TSH是CIMT的獨(dú)立影響因素。

3.1SCH與血脂代謝異常

有研究顯示，SCH患者的總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平顯著升高[15]，脂蛋白a[LP(a)]也出現(xiàn)不同程度的升高，且經(jīng)18個(gè)月的左甲狀腺素替代治療后，SCH患者的TC、TG、LDL-C、LP(a)等指標(biāo)均降至與對(duì)照組相當(dāng)[14]。目前，關(guān)于SCH導(dǎo)致血脂代謝異常的機(jī)制尚未完全明確，多認(rèn)為與SCH甲狀腺激素分泌不足導(dǎo)致的脂質(zhì)代謝減慢及高TSH導(dǎo)致的血脂合成增多、分解代謝受阻有關(guān)。Surks等[5]認(rèn)為當(dāng)血清TSH>10 mIU/L時(shí)，其與TC、LDL-C的升高有較好的相關(guān)性?？屏_拉多研究顯示，血清TSH>6 mIU/L時(shí)，TSH每上升1 mIU/L，女性TC上升0.09 mmol/L，男性則上升0.16 mmol/L[16]。 SCH可能通過(guò)介導(dǎo)血脂代謝異常，加速AS及冠心病的進(jìn)展。

3.2SCH與炎癥、氧化應(yīng)激

AS本身是一種慢性炎癥性疾病，有研究顯示SCH與炎癥、氧化應(yīng)激有關(guān)。慢性潛在的炎癥可誘導(dǎo)多種細(xì)胞因子產(chǎn)生黏附分子的表達(dá)，成為刺激AS炎癥反應(yīng)的始動(dòng)因子。炎癥因子C反應(yīng)蛋白(CRP)，尤其是高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)，其已被證實(shí)是不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死近期預(yù)后的重要預(yù)測(cè)因子[17]。據(jù)報(bào)道，CRP與冠心病事件關(guān)系密切，CRP水平越高，則個(gè)體未來(lái)冠心病事件發(fā)生率越高，且獨(dú)立于膽固醇水平。Yu等[18]對(duì)臺(tái)灣成年SCH患者的研究發(fā)現(xiàn)，SCH與高h(yuǎn)s-CRP水平密切相關(guān)。氧化應(yīng)激是由于體內(nèi)自由基堆積可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致微血管環(huán)境紊亂，促進(jìn)AS的發(fā)生和發(fā)展。有研究發(fā)現(xiàn)SCH可增加心臟對(duì)氧化應(yīng)激的敏感性，引發(fā)DNA損傷、線粒體功能障礙、活性氧自由基生成和細(xì)胞損傷，進(jìn)而引發(fā)心肌重構(gòu)和心力衰竭[19]。Stefano[20]研究發(fā)現(xiàn)，左甲狀腺激素治療SCH，可減輕氧化應(yīng)激，并升高HDL-C水平，進(jìn)一步證實(shí)SCH與氧化應(yīng)激存在關(guān)聯(lián)性。

3.3SCH與血管內(nèi)皮功能障礙

早在1976年，Ross即提出AS血管內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)，認(rèn)為血管內(nèi)皮損傷在AS發(fā)病中起著始動(dòng)作用。血管內(nèi)皮細(xì)胞可合成和分泌舒血管物質(zhì)(如NO、前列環(huán)素)及縮血管物質(zhì)(內(nèi)皮素-1)等，使血管調(diào)節(jié)處于均衡狀態(tài)。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，上述平衡被打破，可導(dǎo)致血管舒縮異常、凝血異常、誘導(dǎo)血栓形成及血管平滑肌增殖等，進(jìn)而加速AS及動(dòng)脈斑塊形成的進(jìn)程。田利民等[13]的研究顯示：TSH水平與NO水平呈負(fù)相關(guān)，多元線性回歸分析顯示TSH水平是NO水平的獨(dú)立影響因素。Cabral等[21]的研究對(duì)SCH患者行左甲狀腺素替代治療，隨訪12個(gè)月后，發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組相比，治療組內(nèi)皮依賴性血管舒張功能下降不明顯，提示治療SCH可延緩血管內(nèi)皮功能障礙的進(jìn)展，SCH與血管內(nèi)皮功能障礙顯著相關(guān)。

3.4SCH與凝血功能

有研究報(bào)道，SCH患者存在明顯的高凝和低纖溶狀態(tài)。門(mén)劍龍和高碩[22]發(fā)現(xiàn)SCH患者抗凝血系統(tǒng)中的抗凝血酶活性、蛋白C活性、游離蛋白S活性均顯著降低，提示內(nèi)皮細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)抗凝和纖溶系統(tǒng)的調(diào)節(jié)能力降低，推測(cè)與SCH導(dǎo)致的內(nèi)皮功能紊亂有關(guān)。Erikci等[23]報(bào)道，SCH患者的纖維蛋白原、纖溶酶原活化抑制因子-1及Ⅶ因子(Ⅶ因子能促進(jìn)損傷血管內(nèi)膜增生，影響血液高凝狀態(tài))增高，抗凝血酶活性低于正常人群，SCH患者存在高凝狀態(tài)及損傷血管內(nèi)膜的增生。

4SCH與冠心病危險(xiǎn)因素的關(guān)系

4.1SCH與代謝綜合征

代謝綜合征(MS)是一組代謝異常起源的致心血管疾病的危險(xiǎn)因素的集合體，主要包括腹型肥胖、胰島素抵抗(IR)、血脂異常、高血壓等。據(jù)報(bào)道，TSH水平與IR成正比[24]，并與胰島素水平及肥胖發(fā)生危險(xiǎn)成正比。秦懇等[25]研究結(jié)果顯示，SCH組出現(xiàn)MS及輕度代謝異常的比例明顯高于甲狀腺功能正常組；SCH組脂肪肝患病率也高于甲狀腺功能正常者；表明SCH可增加MS發(fā)生危險(xiǎn)。心外膜脂肪組織(EAT)為心臟與心包膜之間的一層脂肪組織，已有文獻(xiàn)報(bào)道是MS的一個(gè)特征性表現(xiàn)。有研究顯示，SCH與EAT厚度明顯相關(guān)，并與潛在的不良心血管事件有關(guān)[26]。由此得知，SCH與MS為內(nèi)分泌、代謝障礙性疾病，是影響冠心病發(fā)生發(fā)展的潛在危險(xiǎn)因素。

4.2SCH與高血壓

目前關(guān)于SCH升高血壓的機(jī)制頗有爭(zhēng)議，John等[27]的研究未發(fā)現(xiàn)SCH與高血壓有關(guān)聯(lián)。Cai等[28]的薈萃分析結(jié)果均顯示SCH與收縮壓、舒張壓升高水平均顯著相關(guān)。Waterhouse 等[29]研究發(fā)現(xiàn)血清TSH每增加1 mIU/L，收縮壓升高1.53 mmHg。

4.3SCH與同型半胱氨酸(HCY)

HCY是一種含巰基氨基酸，是蛋氨酸的中間代謝產(chǎn)物。有研究發(fā)現(xiàn)TSH水平與HCY水平呈對(duì)數(shù)關(guān)系[30]，輕微的TSH變化便能引起較明顯的血清HCY變化。眾所周知，HCY水平升高是AS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可直接或間接導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙，加速AS進(jìn)展及血栓形成，為AS和血栓形成等心腦血管疾病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

5SCH的治療

由于激素替代治療存在一些不良反應(yīng)，如增高機(jī)體代謝率，加重心臟負(fù)擔(dān)，尤其是對(duì)有基礎(chǔ)心臟病的患者，易誘發(fā)或加重心絞痛、心肌梗死以及嚴(yán)重的心律失常等，因而，對(duì)于SCH的治療許多專家和協(xié)會(huì)達(dá)成了共識(shí)：對(duì)TSH>10 mIU/L者應(yīng)進(jìn)行治療，而TSH在4.5～10.0 mIU/L 應(yīng)隨訪6～12個(gè)月后再?zèng)Q定是否需要治療[5]。Salman等[31]的研究(4 735例)顯示，對(duì)于<70歲SCH患者，左甲狀腺素治療可降低全因死亡率和缺血性心臟病的發(fā)病率，但對(duì)于≥70歲老年人群，并未發(fā)現(xiàn)獲益。另一項(xiàng)隨訪10年的干預(yù)研究顯示，左甲狀腺激素替代治療并不能降低心肌梗死后死亡率[32]。因此，對(duì)于SCH患者的治療，應(yīng)在權(quán)衡利弊后再?zèng)Q定是否有必要進(jìn)行治療。

綜上所述，盡管SCH與冠心病關(guān)系的爭(zhēng)議頗多，但無(wú)論是從冠心病的發(fā)病機(jī)制還是危險(xiǎn)因素方面考慮，SCH與冠心病都是密切關(guān)聯(lián)的。由于SCH的可逆性，因此作為冠心病的潛在危險(xiǎn)因素，何時(shí)啟動(dòng)SCH的治療及如何治療還是個(gè)問(wèn)題，還需要更多大型隨機(jī)對(duì)照前瞻性試驗(yàn)來(lái)證實(shí)，來(lái)為臨床預(yù)防、治療和篩查提供更多循證依據(jù)。

利益沖突：無(wú)

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(本文編輯：周白瑜)

Correlation between subclinical hypothyroidism and coronary heart disease

Linhong，YangYongli，DengJie

DepartmentofGerontology，Yan′anHospitalAffiliatedtoKunmingMedicalUniversity，Kunming650051，China

【Abstract】With further research，more and more evidence showed that there is a close relationship between subclinical hypothyroidism(SCH)and coronary heart disease(CHD).SCH can increase the morbidity and mortality of CHD.The possible mechanisms include dyslipidemia，increased oxidative stress，endothelial dysfunction and so on are induced by SCH.In addition，SCH is also found to be closely correlated with the metabolic syndrome，hypertension and hyperhomocysteinemia which are the risk factors for CHD.It′s helpful to research on the adverse effects of SCH in order to provide a better prognosis for CHD.This review focuses on those studies about the interaction between SCH and CHD recently.

【Key words】Hypothyroidism,subclinical；Coronary artery disease；Dyslipidemia；Endothelial dysfunction

(收稿日期:2015-11-15)

Corresponding author:Deng Jie，Email:dengjie222@yeah.net

DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2016.02.017

通訊作者：鄧潔，電子信箱：dengjie222@yeah.net