短期7.5%氯化鈉對重癥急性胰腺炎血流動力學及炎癥反應(yīng)的影響
施紅寧鄭永楊文雄康杜甫
【摘要】目的 觀察短期應(yīng)用7.5%氯化鈉對重癥急性胰腺炎(SAP)血流動力學及炎癥反應(yīng)的影響。方法 43例SAP患者隨機分為對照組(21例)和HS組(22例),HS組在術(shù)前及術(shù)后24 h按4ml/kg體重輸入7.5%氯化鈉,對照組則在相同時段輸入0.9%的生理鹽水,其余治療相同,分別于手術(shù)前(T0h)、術(shù)后2 h(T2h)、24 h(T24h)、48 h(T48h)、72 h(T72h)時段測定內(nèi)毒素、TNF-α及IL-10水平及觀察患者平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)的變化并統(tǒng)計兩組患者的臨床預(yù)后。結(jié)果 T0h時兩組患者的內(nèi)毒素、TNF-α、IL-l0、MAP、HR及CVP無統(tǒng)計學差異;術(shù)后T72h,HS組內(nèi)毒素、TNF-α、IL-10水平低于對照組(P < 0.05 or P < 0.01);術(shù)后T2h及T48h HS組MAP、CVP高于對照組(P < 0.05);術(shù)后T2h、T24h, HS組HR明顯低于對照組(P < 0.05)。結(jié)論 7.5%氯化鈉短期使用于需要手術(shù)干預(yù)的SAP患者能夠降低血漿內(nèi)毒素及TNF-α 水平,抑制全身炎癥反應(yīng),改善全身血流動力學情況。
【關(guān)鍵詞】重癥急性胰腺炎;7.5%氯化鈉;細胞因子;血流動力學
作者單位:665000 云南省普洱市人民醫(yī)院肝膽外科通訊作者:施紅寧, E-mail:peshn2010@163.com
Effect Of Short Term 7.5% Sodium Chloride On Hemodynamics and Inflammatory Response In Severe Acute Pancreatitis
SHI Hongning ZHENG Yong YANG Wenxiong KANG Dufu Department of Hepatobiliary Surgery,Puer City People's Hospital of Yunnan Province, Puer 665000, China.
【Abstract】
Objective To observe the effect of 7.5% sodium chloride on hemodynamics and inflammatory response in severe acute pancreatitis(SAP). Methods 43 cases of SAP patients were randomly divided into control group(21 cases)and HS group(22 cases). HS group in the preoperative and postoperative 24 h inputed 7.5% sodium chloride by 4ml / kg body weight,and the control group was in the period of the same inputed 0.9% saline. The blood plasma endotoxin, TNF-α, IL-10 levels and mean arterial pressure(MAP), heart rate(HR), central venous pressure(CVP)were measured at T0h T2h T24h,T48h ,T72h. Results The serum level of plasma endotoxin, TNF-α, IL-10 and hemodynamics in HS group were no difference comparison with the control group at T0h. After treatment 72 hours, the blood plasma endotoxin, TNF-α, IL-10 levels in HS group was significantly lower than the control group (P < 0.05 or P < 0.01).The MAP and CVP in HS group were significantly higher than in the control group(P < 0.05)at T2h and T48H.The HR in HS group were significantly lower than in control group(P < 0.05)at T2h and T24h. Conclusion 7.5% sodium chloride short-term using could improve the hemodynamics of severe acute pancreatitis patients and ruduce endotoxin, TNF-α level in plasma, inhibit systemic inflammatory response. So 7.5% sodium chloride has a active effect to treatment of severe acute pancreatitis.
【Key words】Severe acute pancreatitis,7.5% sodium chloride,Cytokine, Hemodynamics
重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)為肝膽外科常見的急危重癥,目前研究發(fā)現(xiàn)7.5%氯化鈉(Hypertonic saline,HS)對SAP的治療有一定作用[1],但是其機體作用機制不詳。本研究觀察短期應(yīng)用7.5%氯化鈉對SAP患者血流動力學、內(nèi)毒素及炎癥因子TNF-α、IL-10含量的影響,為臨床應(yīng)用HS治療SAP提供理論依據(jù)。
1.1一般資料
2009年6月~2014年12月我院收治的需手術(shù)干預(yù)的SAP患者43例,均符合2007年中華醫(yī)學會外科學會胰腺學組SAP診斷標準[2]。隨機將所有患者分為2組,即0.9%氯化鈉組(對照組,21例),其中男13例,女8例,平均年齡(58.3±5.2)歲和7.5%氯化鈉組(HS組、22例),其中男12例,女10例,平均年齡(57.4±5.9)歲。兩組患者入院時的年齡、性別、Apache II評分、Balthazar CT評分等比較均無明顯差異。
1.2治療方法
兩組患者入手術(shù)室后行中心靜脈穿刺并置管,術(shù)中HS組按照4 ml/kg體重輸入7.5%的氯化鈉,對照組輸入0.9%的氯化鈉,其余輸注液體兩組無差異。兩組患者術(shù)后于ICU行重癥監(jiān)護,并且術(shù)后24 h, HS組繼續(xù)按術(shù)中方案輸入7.5%氯化鈉,對照組相應(yīng)給予0.9%生理鹽水治療。
1.3觀察指標
所有患者于術(shù)前(T0h)、術(shù)后2 h(T2h)、24 h(T24h)、48 h (T48h)、72 h(T72h)采取患者靜脈血,ELISA法測定各時段細胞因子TNF-α、IL-10含量;血漿內(nèi)毒素使用革蘭陰性菌檢測試劑盒測定血漿內(nèi)毒素;同時相應(yīng)時段記錄患者無創(chuàng)血壓(MAP)、心率(HR)及中心靜脈壓(CVP)情況。
1.4統(tǒng)計分析
結(jié)果經(jīng)SPSS 13.0處理分析,數(shù)據(jù)采用t檢驗進行分析比較,P < 0.05為有統(tǒng)計學差異。
2.1兩組患者內(nèi)毒素、TNF-α及IL-10濃度比較
兩組血漿內(nèi)毒素水平0 h、2 h內(nèi)變化基本一致,HS組內(nèi)毒素水平在術(shù)后48 h開始下降,與對照組比較有統(tǒng)計學意義(P < 0.05);入院時兩組細胞因子水平基本一致,無明顯差異;術(shù)后72 h時,2組TNF-α濃度均呈下降趨勢而IL-10則逐漸升高,比較均有統(tǒng)計學差異(P < 0.05 or P < 0.01)(結(jié)果見表1)。
2.2兩組患者血流動力學比較
兩組術(shù)前(T0h)MAP、HR及CVP比較無統(tǒng)計學差異;術(shù)后T2h及T48h HS組MAP、CVP高于對照組(P < 0.05);術(shù)后T2h、T24h HS組HR低于對照組(P < 0.05)(結(jié)果見表2)。
表1 兩組患者內(nèi)毒素、TNF-α、IL-10濃度比較(±s,pg/ml)
表1 兩組患者內(nèi)毒素、TNF-α、IL-10濃度比較(±s,pg/ml)
注:與對照組比較,▼P<0.01,▲P<0.05。
項目 組別 T0h T2h T24h T48h T72h內(nèi)毒素 對照組 2.77±0.37 2.80±0.42 2.95±0.47 3.21±0.14 3.25±0.3 HS組 2.83±0.35 2.86±0.32 3.01±0.14 2.71±0.21▲ 2.70±0.13▲TNF-α 對照組 486.45±140.56 643.73±172.10 243.36±97.45 135.76±31.25 113.42±144.35 HS組 471.59±128.52 605.86±150.52 241.72±66.34 116.46±47.34 80.13±8.12▼IL-10 對照組 98.59±36.34 196.76±44.10 276.59±23.32 392.46±60.64 412.72±48.55 HS組 113.32±25.19 209.43±31.76 278.26±34.67 397.29±43.39 586.45±14.54▲
表2 兩組患者MAP、HR及CVP比較( ±s)
表2 兩組患者MAP、HR及CVP比較( ±s)
注:與對照組比較,▲P<0.05。
項目 組別 T0h T2h T24h T48h T72h MAP(mmHg) 對照組 101.00±54.27 104.37±43.16 110.36±36.38 104.47±31.57 121.14±36.96 HS組 105.00±51.69 129.68±48.25▲ 118.29±26.83 129.37±36.35▲ 129.62±32.83 HR(bpm) 對照組 129.7±43.4 115.9±39.7 126.5±26.8 114.0±30.1 105.1±29.7 HS組 128.6±38.9 104.8±29.6▲ 98.7±19.7▲ 103.8±28.3 104.6±24.7 CVP(cmH20) 對照組 5.81±3.76 5.92±2.84 5.94±3.51 6.41±3.10 8.19±3.28 HS組 6.05±3.85 8.39±2.91▲ 7.59±2.66 8.82±2.69▲ 8.37±3.72
以往HS常用于搶救治療失血性休克的患者,但是近年來學者發(fā)現(xiàn)HS對SAP的治療亦有一定的效果[3]。目前對于HS治療SAP的具體相關(guān)機制仍不是很清楚,研究認為可能與HS能夠提高SAP患者的血容量,改善微循環(huán)及血流動力學,減輕臟器水腫淤血等原因有關(guān)[4]。
目前認為SAP是一種全身炎癥反應(yīng),胰酶的活化、炎性介質(zhì)、細胞因子等導致機體超強的炎癥反應(yīng),隨后腸源性細菌移位、內(nèi)毒素血癥的產(chǎn)生,進一步介導TNF-α、IL等細胞因子和炎癥介質(zhì)大量釋放,導致機體處于全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)狀態(tài)[5]。同時SAP誘發(fā)的SIRS狀態(tài)、毛細血管滲漏等可導致大量體液聚集在腹腔、胸腔等第3間隙內(nèi),從而使SAP患者的血容量明顯降低,有效循環(huán)容量不足,導致機體重要臟器缺血、缺氧及微循環(huán)障礙[6]。以上綜合因素導致SAP誘發(fā)多器官功能障礙及加重病情發(fā)展。TNF-α是SAP激發(fā)的促炎因子,其可導致組織出血壞死及誘導IL-6、IL-8等促炎因子的產(chǎn)生;IL-10是機體重要的抗炎因子,其可抑制炎性因子的釋放,使免疫應(yīng)答趨于平衡,研究發(fā)現(xiàn)IL-10可通過減少TNF-α、IL-6、IL-1等炎性細胞因子的表達從而發(fā)揮抗炎作用,從而使機體處于抗炎/促炎反應(yīng)平衡狀態(tài)[7]。
本研究中在短期應(yīng)用7.5%氯化鈉后,HS組術(shù)后2 h及48 h MAP、CVP高于對照組,同時術(shù)后2 h、24 h HR低于對照組,說明短期應(yīng)用7.5%氯化鈉可以改善SAP患者的血液動力學;同時HS組術(shù)后48 h時內(nèi)毒素及TNF-α水平比對照組下降明顯而IL-10水平亦上升,證明7.5%高滲鹽水能夠減少機體內(nèi)毒素血癥、促進機體的抗炎/促炎反應(yīng)平衡。本研究結(jié)果與相關(guān)學者[8]的實驗結(jié)果基本一致,表明短期應(yīng)用7.5%氯化鈉有助于改善患者血流動力學狀態(tài),減輕SAP的炎癥反應(yīng),對SAP的治療具有一定的作用。
參考文獻
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doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.19.059
【中圖分類號】R657.5+1
【文獻標識碼】B
【文章編號】1674-9316(2015)19-0077-03