趙 楊
(江蘇省邳州市中醫(yī)院 江蘇 邳州 221300)
消化性潰瘍是一種全球性的常見病與多發(fā)病,其發(fā)病率高達10%。此病因潰瘍的形成與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化能力相關而得名。此病可以發(fā)生在與胃酸接觸的所有部位,但以胃和十二指腸最為常見,這兩個部位出現(xiàn)潰瘍的幾率約為98%,食管下段、胃空腸吻合口近端、mECKEL憩室為此病的高發(fā)部位。此病易反復發(fā)作,此病患者的病情時緩時急、時發(fā)時停,具有歷時長、難治愈的特點,給患者帶來極大的痛苦。病情嚴重的患者會出現(xiàn)胃穿孔、胃出血甚至胃癌的并發(fā)癥,上述并發(fā)癥的發(fā)生嚴重威脅患者的生命安全。為了探討用奧美拉唑?qū)喜⑾莱鲅南詽兓颊哌M行治療的臨床效果,筆者對實驗組患者在進行基礎治療的同時,使用奧美拉唑進行治療,該組患者取得了較理想的臨床效果?,F(xiàn)報告如下:
1.1 一般資料 從2014年6月~2015年6月期間來我院進行治療的合并消化道出血的消化性潰瘍患者中選取121例患者,將其作為本研究的對象。這些患者的病情均經(jīng)胃鏡檢查予以證實。其中,進行HP檢測結果為陽性的患者有91例。這些患者的年齡范圍為37~68歲,其平均年齡為43.2歲。在這些患者中,男女患者的比例為82∶39。這些患者消化性潰瘍的病程為1~3年,其消化性潰瘍的平均病程為1.2年。根據(jù)Savary-Miller分級標準將這些患者消化性潰瘍的病情進行分級,其中,Savary-Miller分級為Ⅰ級的患者有72例,為Ⅱ級的患者有38例,為Ⅲ級的患者有11例。將這些患者分為對照組(60例)和實驗組(61例)。在對照組中有HP陽性患者45例,在實驗組中有HP陽性患者46例。兩組患者在一般資料方面相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 為這些患者均使用抑酸藥、粘膜保護藥、抗幽門螺桿菌藥進行治療,并對其進行輸液、輸血治療。同時,讓實驗組患者口服奧美拉唑進行治療,每日服40mg,分兩次服用。讓對照組患者口服雷尼替丁進行治療,每日服40mg,分兩次服用。在進行治療期間,定期對患者進行肝腎功能的檢查,嚴密監(jiān)測其不良反應的發(fā)生情況,并根據(jù)患者的反應及時為其調(diào)整藥量。
1.3 療效評定標準[1]①顯效:經(jīng)治療,患者嘔血的癥狀消失,其大便的顏色恢復正常,對其進行大便潛血試驗的結果轉(zhuǎn)陰,其血紅蛋白與尿素氮的水平均恢復正常。經(jīng)胃鏡檢查,患者的潰瘍面基本愈合。②有效:經(jīng)治療,患者的嘔血量有所減少,對其進行大便潛血試驗的結果轉(zhuǎn)陰。經(jīng)胃鏡檢查,患者的潰瘍面有所減小。③無效:經(jīng)治療,患者的潰瘍面和出血量均無變化??傆行?顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 11.5統(tǒng)計學軟件對臨床數(shù)據(jù)進行處理,計量資料用t檢驗,計數(shù)資料用x2檢驗,P<0.05說明組間比較差異有統(tǒng)計學意義。
經(jīng)治療,實驗組患者治療的總有效率、HP的轉(zhuǎn)陰率、不良反應的發(fā)生率、止血的平均時間均好于對照組患者,二者相比差異有統(tǒng)計學意義(x2=4.443,P<0.05;x2=3.947,P<0.05)。在進行治療期間,兩組患者均出現(xiàn)了腹痛、惡心、眩暈、瘙癢等不良反應,但上述不良反應的程度均較輕微,無需對其進行特殊處理,患者的不良反應可自行緩解。詳細數(shù)據(jù)見下表:
表1 兩組患者治療效果的比較[例(%)]
消化性潰瘍患者的臨床癥狀主要為上腹部疼痛。此病患者也會出現(xiàn)饑餓不適、反酸等癥狀。此病的發(fā)病機制較復雜。目前,臨床上認為此病的發(fā)生是由多種病因共同作用所致。胃酸及胃蛋白酶的過度分泌、傷口出現(xiàn)細菌感染、有家族病史、體質(zhì)較差、生活環(huán)境因素、精神因素均是誘發(fā)此病的重要原因。上述致病因素通過各自的途徑或機制,導致患者體內(nèi)攻擊性因子的侵襲作用增強、機體的防御機制減弱,最終誘發(fā)消化性潰瘍[2]。目前,臨床上公認的主要致病因素是胃酸過多、胃粘膜的屏障功能降低及存在幽門螺旋桿菌感染。
雷尼替丁屬于H2受體拮抗藥。此藥能特異性地阻滯壁細胞膜組胺H2受體的生成,抑制壁細胞cAMP的生成,從而發(fā)揮其抑制胃酸分泌的作用。此藥還能緩解由五肽胃泌素和乙酰膽堿受體引起的胃酸分泌量增加,對治療應激性潰瘍和上消化道出血具有一定的效果。
奧美拉唑是一種質(zhì)子泵抑制藥。此藥進入人體后,會蓄積在患者壁細胞分泌小管的酸性環(huán)境中,進而形成活性代謝物次磺酰胺。次磺酰胺能與H+-K+-ATP酶相結合,使其失去生理活性,從而使H+-K+-ATP酶不能將H+從壁細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到胃腔中,從而發(fā)揮其抗胃酸分泌的功效[3]。
1983年,澳大利亞學者WARREN與MARSHALL從胃病患者的胃粘膜中首次分離出幽門螺桿菌,并發(fā)現(xiàn)該菌與消化性潰瘍的發(fā)生密切相關。相關文獻報道[4,5],幽門螺桿菌感染是誘發(fā)消化性潰瘍的先決條件,也是導致消化性潰瘍患者病情復發(fā)的重要原因。這種病因?qū)W觀念的轉(zhuǎn)變開創(chuàng)了消化性潰瘍臨床治療的新紀元。根除幽門螺桿菌不僅可以促進消化性潰瘍的愈合,減少并發(fā)癥的發(fā)生,還能降低此病的復發(fā)率,進而使根治消化性潰瘍成為可能。
研究發(fā)現(xiàn),奧美拉唑能有效地抑制幽門螺桿菌的鈉鉀泵能量供應體系,進而抑制幽門螺桿菌的活性。與雷尼替丁相比,奧美拉唑的起效更快,藥效持續(xù)的時間更長,抑酸、止痛、止血的效果更徹底。并且,此藥的副作用較少,患者長期使用此藥進行治療的安全性更高。研究發(fā)現(xiàn),奧美拉唑適用于治療合并幽門螺桿菌感染的胃酸相關性胃腸疾病,其中包括經(jīng)H2受體阻斷藥治療無效的消化性潰瘍、由非甾體抗炎藥過度使用引發(fā)的消化道潰瘍、消化性潰瘍并發(fā)消化道出血、應激性潰瘍、幽門螺旋桿菌感染性胃炎。此外,此藥對治療反流性食管炎和卓-艾綜合癥也有很好的臨床效果[6]。
總之,用奧美拉唑治療消化性潰瘍合并消化道出血的效果確切,安全性高。
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