急性心肌梗死患者PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率與球囊擴(kuò)張強(qiáng)度的研究

賈 敏，劉軍利，蓋 芳，王永賢

(1.河北省石家莊市第一醫(yī)院心血管三科，河北石家莊050011;2.河北省石家莊市第五醫(yī)院功能科，河北石家莊050021)

急性心肌梗死患者PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率與球囊擴(kuò)張強(qiáng)度的研究

賈 敏1，劉軍利1，蓋 芳2，王永賢1

(1.河北省石家莊市第一醫(yī)院心血管三科，河北石家莊050011;2.河北省石家莊市第五醫(yī)院功能科，河北石家莊050021)

目的探討急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)與無復(fù)流的關(guān)系。方法 對(duì)116例AMI患者，術(shù)前均給予阿司匹林300mg、氯吡格雷300 mg等治療，且急診PCI術(shù)證實(shí)病變血管遠(yuǎn)端完全閉塞。其中A組59例，先用小球囊、低壓力擴(kuò)張后，閉塞血管遠(yuǎn)端部分恢復(fù)血流，后行支架植入術(shù);B組57例，先用小球囊、低壓力擴(kuò)張后，閉塞血管遠(yuǎn)端部分恢復(fù)血流，再用大球囊、高壓力擴(kuò)張后行支架植入術(shù)。結(jié)果A組發(fā)生無復(fù)流6例，B組發(fā)生無復(fù)流14例。結(jié)論AMI患者病變血管經(jīng)球囊多次、高強(qiáng)度擴(kuò)張?jiān)黾覲CI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率，且球囊擴(kuò)張強(qiáng)度越高，無復(fù)流的發(fā)生率可能越高。

心肌梗死;球囊擴(kuò)張術(shù);血管成形術(shù)，氣囊，冠狀動(dòng)脈

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是由于冠狀動(dòng)脈急性閉塞、血流中斷引起的持久、嚴(yán)重的心肌缺血壞死。近年來隨著人們飲食習(xí)慣和生活方式的改變，AMI的發(fā)病率呈上升趨勢。AMI治療的關(guān)鍵是盡快開通相關(guān)的閉塞血管，挽救瀕臨死亡的心肌，直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)是最直接和有效的方法［1-3］。但AMI患者行PCI術(shù)后出現(xiàn)的無復(fù)流受到國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注，如何防止無復(fù)流現(xiàn)象的產(chǎn)生，是當(dāng)前冠狀動(dòng)脈治療的重點(diǎn)之一［4-6］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年5月—2014年6月在本院行急診PCI術(shù)的AMI患者116例，均符合美國心臟病學(xué)會(huì)(American College of Cardiology，ACC)、美國心臟協(xié)會(huì)(American Heart Association，AHA)冠心病診療指南中AMI的確診標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①年齡＞75歲;②既往曾行PCI術(shù)者;③有出血傾向及抗凝禁忌者，出血性腦血管病變、近期外科手術(shù)或創(chuàng)傷、近期活動(dòng)性消化性潰瘍等;④有嚴(yán)重的心、肺、肝、腎功能不全的疾病，主動(dòng)脈夾層;⑤未控制的高血壓(收縮壓＞180 mmHg或舒張壓＞110 mmHg);⑥對(duì)抗血小板治療不能耐受或過敏者;⑦應(yīng)用華法林抗凝的患者等;⑧行冠狀動(dòng)脈造影顯示病變血管遠(yuǎn)端血流心肌梗死溶栓治療(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)1～3級(jí);⑨患者行冠狀動(dòng)脈造影后提示不需要或血管太小等不能行支架植入術(shù)。隨機(jī)分為2組。A組59例，男性35例，女性24例，年齡45～70歲，平均(57.2±12.1)歲;B組57例，男性32例，女性25例，年齡42～71歲，平均(56.6±13.9)歲。2組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)、既往史差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性，見表1。

表1 2組一般資料比較Table 1 Comparison of general data between two groups (例數(shù)，%)

1.2 方法 對(duì)116例AMI患者術(shù)前均給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg等治療，且急診PCI術(shù)證實(shí)罪犯血管遠(yuǎn)端完全閉塞。A組59例先用球囊(1.5 mm×15 mm)以(405.3～607.9)5 kPa×10 s預(yù)擴(kuò)張病變后，TIMI 1～2級(jí)，選擇與血管直徑比為0.9～ 1.0/1 Firebird 支 架 以 (1 215.9～1 418.6)kPa×10 s擴(kuò)張釋放支架;57例AMI患者先以(1.5 mm×15 mm)球囊以(405.3～607.95) kPa×10 s預(yù)擴(kuò)張后，閉塞血管遠(yuǎn)段血流恢復(fù)TIMI 1～2級(jí)，再次用球囊(2.0 mm×15 mm)以(1 013.25～1 418.494)kPa×10 s充分預(yù)擴(kuò)張選擇與血管直徑比為0.9～1.0/1 Firebird支架以(1 215.9～1 418.6 kPa)×10 s擴(kuò)張釋放支架。

1.3 無復(fù)流的診斷標(biāo)準(zhǔn) 由2名有經(jīng)驗(yàn)的參與介入治療的手術(shù)醫(yī)師采用血管造影的方法共同判斷術(shù)后有無無復(fù)流現(xiàn)象，以球囊擴(kuò)張和(或)支架植入后病變遠(yuǎn)端血管TIMI血流2級(jí)及以下為慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象。排除影響血流的夾層、血栓、栓塞、痙攣等情況。TIMI血流分級(jí):0級(jí)，閉塞遠(yuǎn)端血管無前向血流;1級(jí)，閉塞遠(yuǎn)端血管有前向血流，但不能充盈遠(yuǎn)段血管床;2級(jí)，3個(gè)以上的心動(dòng)周期后，病變遠(yuǎn)端血管才完全充盈;3級(jí)，3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)造影劑完全充盈病變遠(yuǎn)端血管。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用成組t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組血管開通時(shí)間及病變血管構(gòu)成比較 PCI術(shù)后，2組血管開通時(shí)間以及病變血管的構(gòu)成差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表2。

表2 2組血管開通時(shí)間及病變血管構(gòu)成比較Table 2 Patency time and vessel lesion between two groups (例數(shù)，%)

2.2 2組無復(fù)流發(fā)生率比較 A組行PCI術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生率明顯低于B組，即高強(qiáng)度球囊擴(kuò)張后行PCI術(shù)無復(fù)流的發(fā)生率明顯升高，2組間無復(fù)流發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 2組PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率比較Table 3 No reflow incident in patients with different balloon expansion intensities in PCI (例數(shù)，%)

3 討 論

3.1 無復(fù)流現(xiàn)象是PCI術(shù)后的常見并發(fā)癥［7］無復(fù)流指通過PCI術(shù)開通病變血管后，冠狀動(dòng)脈原狹窄病變處無血栓、無痙攣及無明顯殘余狹窄，但血流明顯減慢。血流的持續(xù)性減低將導(dǎo)致造影劑排空延遲并伴隨心肌缺血表現(xiàn)。無復(fù)流在臨床上的發(fā)病率較高，特別是在AMI直接PCI術(shù)中無復(fù)流發(fā)生率明顯增高。無復(fù)流可以顯著影響PCI近期及遠(yuǎn)期預(yù)后，導(dǎo)致AMI患者病情加重，從而升高其病死率。

3.2 無復(fù)流原因 引發(fā)無復(fù)流事件的原因復(fù)雜，現(xiàn)階段無復(fù)流的原因尚未完全闡明，但與球囊擴(kuò)張及支架植入所引起的病變血管遠(yuǎn)端微血管堵塞、微血管痙攣及缺血再灌注損傷等有關(guān)。

3.2.1 微堵塞 病變血管遠(yuǎn)端血管的栓塞是引起無復(fù)流現(xiàn)象的主要原因之一，而導(dǎo)致栓塞的主要原因是由于PCI術(shù)過程中會(huì)引起在病變血管中原來存在血栓或不穩(wěn)定斑塊的破碎，產(chǎn)生大量的纖維碎片或微栓子，從而引起遠(yuǎn)端微血管栓塞的形成［8-10］;且同時(shí)會(huì)造成內(nèi)膜撕裂、產(chǎn)生新的血栓以及冠狀動(dòng)脈夾層，這些也會(huì)引起病變血管遠(yuǎn)端微血管的栓塞及減慢冠狀動(dòng)脈血流。在臨床治療中為了達(dá)到支架完全擴(kuò)張，往往需要通過高壓擴(kuò)張和增加擴(kuò)張時(shí)間，但是高壓擴(kuò)張和增加擴(kuò)張時(shí)間更加重了內(nèi)膜損傷和增加阻塞血流的時(shí)間，從而二次加重了栓塞的發(fā)生［11］。臨床研究發(fā)現(xiàn)，泡沫樣巨噬細(xì)胞、聚集的血小板團(tuán)、膽固醇結(jié)晶、內(nèi)膜碎屑血栓碎片等是導(dǎo)致病變血管遠(yuǎn)端毛細(xì)血管栓塞的主要微栓子［9］，這些微栓子的產(chǎn)生與PCI術(shù)明顯相關(guān)。

3.2.2 微血管痙攣 ①球囊或支架對(duì)血管壁的擴(kuò)張牽扯對(duì)血流的阻斷作用均可引起交感神經(jīng)興奮，由α-受體興奮導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)彌漫痙攣;②PCI術(shù)本身對(duì)血管內(nèi)皮的結(jié)構(gòu)性損害，抑制內(nèi)皮細(xì)胞生成一氧化氮等內(nèi)皮依賴性舒張因子，難以拮抗α-受體介導(dǎo)的腎上腺能血管收縮效應(yīng)，增強(qiáng)了血管痙攣趨勢［12］;③PCI術(shù)時(shí)三磷酸腺苷敏感鉀通道(KATP)受抑制導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，KATP是調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈循環(huán)的重要因素，其激活主要擴(kuò)張小動(dòng)脈，保護(hù)微血管免受損傷;④球囊或支架擴(kuò)張使血栓碎裂，血栓A2和5-羥色胺等縮血管因子釋放增加，引起微血管痙攣［13］。

3.2.3 缺血再灌注帶來的二次損傷 再灌注過程導(dǎo)致內(nèi)皮超微結(jié)構(gòu)的破壞，同時(shí)由于氧自由基等加重細(xì)胞損傷并導(dǎo)致心肌損傷包括心肌壞死和頓抑等不良反應(yīng)，引起微血管痙攣，從而加重?zé)o復(fù)流的發(fā)生。

研究顯示無預(yù)擴(kuò)張植入支架是可行的［14］?？赡芤?yàn)椴活A(yù)擴(kuò)，減少血栓及斑塊內(nèi)容物移動(dòng)阻塞遠(yuǎn)端血管，使附壁血栓完全或直接貼附于血管壁，減少血栓導(dǎo)致無復(fù)流的發(fā)生，同時(shí)避免應(yīng)用大球囊擴(kuò)張后所引起的冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂、產(chǎn)生新的血栓以及冠狀動(dòng)脈夾層，從而減少無復(fù)流的發(fā)生。然而，直接支架植入術(shù)需要冠狀動(dòng)脈病變有一定基礎(chǔ)的前向血流和適宜的病變特征，故而本研究以1.5 mm× 15 mm球囊小壓力(409.3～6 078.0 kPa)預(yù)擴(kuò)張，盡量減少預(yù)擴(kuò)張對(duì)血栓、斑塊內(nèi)容物及冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜的影響，并使阻塞血管恢復(fù)前向血流，然后行支架植入術(shù)，結(jié)果顯示無復(fù)流發(fā)生率明顯低于大球囊充分預(yù)擴(kuò)張的患者，有一定的臨床意義，可為臨床醫(yī)師提供一個(gè)減少無復(fù)流的方法。但本研究例數(shù)較少，存在一定缺陷性，臨床上仍需要進(jìn)一步觀察二者之間的關(guān)系以及探討其機(jī)制。

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(本文編輯:許卓文)

Study on relationship between acute myocardial infarction PCI patients and no reflow

JIA Min1，LIU Jun-li1，GE fang2，WANG Yong-xian1
( 1． Department of Cardiovascular Medicine，the First Hospital of Shijiazhuang City， Shijiazhuang 050011，China; 2． Department of Function，the Fifth Hospital of Shijiazhuang City，Shijiazhuang 050021，China)

Objective To investigate the relationship between acute myocardial infarction(AMI) patients with percutaneous coronary intervention(PCI)and no reflow.MethodsOne hundred and sixteen patients with AMI were given two grade coronary heart disease prevention and anticoagulation before operation.The culprit vessel distal occlusion was confirmed by surgery PCI.Fifty-nine patients with AMI in group A:the lesions were firstly dilated by small balloon and low pressure，then planted with stents.Fifty-seven in patients with AMI in group B:the lesions firstly dilated by small balloon and low pressure，then changing bigger balloon and high pressure dilated again，at last planted with stents.ResultsThe incidence of no reflow in group A was 6 cases.The incidence of no reflow in group B 14 cases.ConclusionThe balloon dilation number and expansion intensity in patients with AMI increase the incidence of no reflow.The more intensity the balloon dilation，the high the incidence of no reflow.

myocardial infarction;balloon dilation;angioplasty，balloon，coronary

R542.2

A

1007-3205(2015)01-0129-04

2014-11-19;

2014-12-30

石家莊市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展指導(dǎo)計(jì)劃(1462303)

賈敏(1979-)，男，河北井陘人，河北省石家莊市第一醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)博士研究生，從事心血管病疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2015.02. 002