丙基硫氧嘧啶、普萘洛爾聯(lián)合用藥治療亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫的療效分析

孫 權(quán)

（邵陽市醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，湖南 邵陽 422000）

丙基硫氧嘧啶、普萘洛爾聯(lián)合用藥治療亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫的療效分析

孫 權(quán)

（邵陽市醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，湖南 邵陽 422000）

目的探討丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾聯(lián)合用藥治療亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫的臨床療效。方法選取2012年6月至2013年12月64例亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫患者，隨機分成兩組，治療組32例采用丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾用藥治療，給予丙基硫氧嘧啶50 mg/d，口服，同時給予普萘洛爾10 mg/d，口服；對照組32例給予等量的安慰劑治療。觀察兩組患者治療前后FT3、FT4、TSH、心功能、TGAb陽性率、TPOAb陽性率變化情況。結(jié)果治療組治療后FT4較治療前明顯下降（P＜0.01），TSH較治療前顯著升高（P＜0.01）。兩組治療后，TGAb、TPOAb陽性率前后均無顯著差異。治療組治療后平均心率顯著下降（P＜0.05）。結(jié)論丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾對于亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫，可協(xié)同改善血清TSH水平，降低甲狀腺功能減退現(xiàn)象，改善心臟功能，有效緩解房顫的發(fā)生。

丙基硫氧嘧；普萘洛爾；亞臨床甲亢；陣發(fā)性房顫

亞臨床甲狀腺功能亢進癥（甲亢）癥狀多不明顯或非特異性，雖然沒有典型甲亢臨床表現(xiàn)，但可能有輕微的精神癥狀或情緒紊亂的甲亢趨勢。無論何種亞臨床甲亢對心血管系統(tǒng)及骨髂均有負面影響，易引起房顫、左心室肥大，影響心臟收縮和舒張功能，也可導(dǎo)致骨折[1]。需要注意低碘飲食，注意觀察病情變化，定期檢查甲狀腺功能。選取2012年6月至2013年12月64例亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫患者，進行治療，療效明顯，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2012年6月至2013年12月64例亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫患者，隨機分成兩組，治療組32例男18例，女14例；平均年齡（54.7±7.2）歲。對照組32例男17例，女15例；平均年齡（54.3± 6.8）歲。兩組在年齡、性別及病情上沒有明顯差異，具有可比性。

1.2 方法：治療組32例采用丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾用藥治療，給予丙基硫氧嘧啶50 mg/d，口服，同時給予普萘洛爾10 mg/d，口服；對照組32例給予等量的安慰劑治療。觀察兩組患者治療前后FT3、FT4、TSH、心功能、TGAb陽性率、TPOAb陽性率變化情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理：采用數(shù)理統(tǒng)計軟件SPSS19.0進行數(shù)據(jù)整理與統(tǒng)計分析，進行卡方檢驗，P＜0.05，顯著差異具有統(tǒng)計意義。

2 結(jié) 果

治療組治療后FT4較治療前明顯下降（P＜0.01），TSH較治療前顯著升高（P＜0.01）。兩組治療后，TGAb、TPOAb陽性率前后均無顯著差異。治療組治療后平均心率顯著下降（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組甲狀腺功能治療前后FT3、FT4及TSH含量比較

3 討 論

亞臨床甲亢是一種常見的甲狀腺疾病，血循環(huán)TSH降低（一般定在＜0.3 mU/L）而甲狀腺激素水平在正常范圍，可擬診本病。亞臨床甲亢分為暫時性和持續(xù)性兩類。一般而言，本病發(fā)展為臨床甲亢的機會不多[2]。暫時性亞臨床甲亢主要見于各種甲狀腺炎。此外，由于心悸、乏力、不耐疲勞等癥狀均無特異性，亞臨床甲亢易被忽略或歸于神經(jīng)衰弱或老年體衰，但值得重視的卻是心血管系統(tǒng)及骨代謝的異常[3]。例如，亞臨床甲亢患者可較早出現(xiàn)心臟和自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能受損；心房纖顫發(fā)生率高；絕經(jīng)后女性骨質(zhì)疏松危險性增加。

亞臨床甲亢的實驗室診斷十分關(guān)鍵，因此，患者就診時應(yīng)選擇相關(guān)醫(yī)療條件較好的大型醫(yī)院，以確保檢驗的準確性和可重復(fù)性。

臨床上診斷亞臨床甲亢應(yīng)符合以下條件：①血清TSH水平低于正常參考值下限，F(xiàn)T3、FT4在正常參考值范圍內(nèi)。②排除可引起血清TSH暫時降低的其他原因，如甲亢治療過程、正常妊娠、正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征、下丘腦垂體功能障礙，以及應(yīng)用速尿、多巴胺、糖皮質(zhì)激素等藥物[4]。③內(nèi)源性亞臨床甲亢可查到明確的甲狀腺病因；外源性亞臨床甲亢與服用過量的甲狀腺激素有關(guān)。懷疑亞臨床甲亢應(yīng)做詳細的甲狀腺體檢及影像學(xué)檢查，測定甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、TRAb，必要時進行細針抽吸活組織檢查（FNAB）?？勺龀霾∫蛟\斷[5]。

疏脲類藥物能阻止甲狀腺內(nèi)酪氨酸碘化以及碘化酪氨酸的縮合．從而抑制甲狀腺素及T3的生物合成。這是因為甲狀腺內(nèi)無機碘離子必須經(jīng)過氧化物酶系統(tǒng)氧化以后，才能與酪氮酸相結(jié)合為碘化酪氨酸，而碘化酪氨酸也可能通過此酶系統(tǒng)縮合成甲狀腺激素。硫脲類藥物可妨礙以上氧化過程的酶系統(tǒng)，從而抑制了上述生物合成過程。本品不影響碘的攝取，故治療后甲狀腺功能雖已恢復(fù)正常[6]。但早期131I的攝取率仍可提高。本品口服后迅速自胃腸道吸收，20～30 min可到達甲狀腺，并分布于全身組織中。其作用可持續(xù)2～3 h，用較大劑量可持續(xù)8 h。本品只能抑制甲狀腺激素的生物合成，而不能對抗已形成的激素，故服藥后常需數(shù)天，待體內(nèi)原有激素消耗將完才能顯效，因此，其臨床癥狀在用藥2～3周后方見改善。臨床上用于甲亢患者的術(shù)前準備，使甲狀腺功能降低或接近正常，以減少手術(shù)或麻醉中的合并癥或病死率；甲亢危象，主要用以配合大量碘劑作綜合治療，以阻止甲狀腺激素的合成；輕、中度甲亢患者的內(nèi)科：治療及放射性131I治療時的輔助用藥。丙基硫氧嘧啶為常用的抗甲狀腺功能亢進藥物。它能抑制甲狀腺細胞中的過氧化酶，阻止細胞內(nèi)碘離子氧化及碘化酪氨酸的縮合，從而抑制甲狀腺素的合成，同時還抑制T4在外周轉(zhuǎn)化為T3。由于本品不能抑制甲狀腺激素的釋放，也不能直接拮抗它們的作用，故須待貯存的激素耗竭才能顯效。在應(yīng)用本藥治療甲亢時，應(yīng)注意以下藥物的相互作用[7]。

普萘洛爾為非選擇性β-受體阻滯劑，可降低心肌收縮性、自律性、傳導(dǎo)性和興奮性，減慢心率，減少心排血量和心肌耗氧量。用于各種原因所致心律失常、心絞痛、急性心肌梗死、高血壓等；還可用于嗜鉻細胞瘤及甲亢的輔助治療。本組資料顯示，丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾對于亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫，可協(xié)同改善血清TSH水平，降低甲狀腺功能減退現(xiàn)象，改善心臟功能，有效緩解房顫的發(fā)生。

[1]何俊泰,樂建華.潑尼松治療Graves病并白細胞降低的臨床觀察[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2012,7(6):157-159.

[2]張文,趙詠莉,計成,等.抗甲狀腺藥物致關(guān)節(jié)炎綜合征1例[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(4):655.

[3]鄧移安,王偉.中醫(yī)疏肝潛陽法在甲亢合并房顫上的臨床應(yīng)用分析[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2013,33(17):20.

[4]王紅梅,王謝桐.妊娠合并甲狀腺功能亢進癥的診治[J].中國實用婦科與產(chǎn)科雜志,2013,29(6):415-419.

[5]張曉磊.甲狀腺功能亢進患者的臨床護理[J].中國傷殘醫(yī)學(xué), 2013,21(10):455-456.

[6]樊俊.抗甲寧方加減合西藥治療甲亢性心悸癥20例[J].江西中醫(yī)藥,2012,43(1):24-26.

[7]趙宏,張宏宇.小劑量丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾治療亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫臨床療效觀察[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2012, 16(11):96-98.

R541.7；R581.1

B

1671-8194（2015）05-0181-02