飲酒狀況對缺血性腦卒中患者血漿Hcy和VitB12的影響

祝孔輝 李 浩河南信陽市中心醫(yī)院神經內科 信陽 464000

飲酒狀況對缺血性腦卒中患者血漿Hcy和VitB12的影響

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河南信陽市中心醫(yī)院神經內科 信陽 464000

目的 觀察分析不同飲酒量對缺血性腦卒中患者血漿同型半胱氨酸（Hcy）和維生素B12（VitB12）水平的影響。方法 我院2009-01-2013-11收治的缺血性腦卒中患者中選取具有長期飲酒史的380例患者以及無飲酒史的100例患者作為研究對象，根據是否飲酒及不同的飲酒量的分為不飲酒組（n=100）、輕度飲酒組（n=125）、中度飲酒組（n=150）和重度飲酒組（n=105），比較各組患者血漿Hcy和VitB12水平進行分析。結果 各組患者其血漿Hcy和VitB12的水平差異具有統(tǒng)計學意義，且各組患者表現為高Hcy水平、低VitB12水平及高Hcy合并低VitB12水平的人數分布差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 中度、重度飲酒可使缺血性腦卒中患者體內血漿Hcy水平升高、VitB12水平降低。而不飲酒或適度飲酒不會對患者血漿Hcy和VitB12水平造成明顯的影響。

缺血性腦卒中；飲酒；同型半胱氨酸；維生素B12

老年人是缺血性腦卒中的高發(fā)人群，具有發(fā)病率高、致殘率高和病死率高的“三高”特點。作為缺血性腦卒中的獨立危險因素同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）是人體內蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的重要中間產物之一［1］，而Hcy在人體內合成代謝的主要反應步驟依賴于以維生素B12（Vitamin B12，VitB12）為代表的B族維生素［2-3］。而相關研究結果顯示，飲酒或酗酒可對Hcy的代謝形成干擾，使血漿Hcy水平顯著升高［4］。因此，本研究通過對缺血性腦卒中患者飲酒量及其血漿Hcy和VitB12水平的影響進行觀察和分析，對兩者在飲酒缺血性腦卒中患者中的相關性進行探討。

1 資料和方法

1.1 一般資料 從我院2009-01-2013-11收治的缺血性腦卒中患者中選取具有長期飲酒史的380例患者以及無飲酒史的100例患者作為研究對象，根據是否飲酒以及不同的飲酒量的分為不飲酒組（n=100）、輕度飲酒組（n=125）、中度飲酒組（n=150）和重度飲酒組（n=105）。所有患者均符合1995-10中華醫(yī)學會第4屆腦血管病學術研討會通過的缺血性腦卒中診斷標準，經頭顱CT和（或）MRI檢驗確診且病情穩(wěn)定。排除伴意識障礙、既往有精神病史、濫用藥物史、伴失語癥以及其他嚴重內外科疾病患者。各組患者分組后在性別、年齡、并發(fā)癥情況、梗死部位以及梗死面積上差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性，詳見表1。

表1 各組患者一般情況比較 ［n（％）］

1.2 方法 根據是否飲酒以及飲酒量的不同將符合納排標準的患者分為不飲酒組、輕度飲酒組、中度飲酒組和重度飲酒組，其中飲酒量的計算公式為［5］：飲酒單位（U）=飲酒量（L）×酒精度數×0.8。不飲酒組：每周飲酒量＜1U；輕度飲酒組：每周飲酒量男性1～10U，女性1～7U；中度飲酒組：每周飲酒量男性11～21U，女性8～14U；重度飲酒組：每周飲酒量男性＞21U，女性＞14U。所有患者均于入院后次日早晨空腹抽取靜脈血，離心后收集血漿待檢。血漿Hcy水平采用循環(huán)酶法進行檢測，正常參考值：5.0～15.4μmol/L，血漿VitB12水平則采用電化學發(fā)光法進行檢測，正常參考值：211～946pg/mL。將各組檢測結果進行比較分析。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS17.0軟件對所獲數據進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 各組患者血漿Hcy和VitB12的水平 各組患者其血漿Hcy和VitB12的水平差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。其中血漿Hcy水平由低到高依次為不飲酒組、輕度飲酒組、中度飲酒組、高度飲酒組，各組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而血漿VitB12水平由低到高則依次為高度飲酒組、中度飲酒組、輕度飲酒組、不飲酒組，各組間差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 各組患者的血漿Hcy和VitB12水平比較 （±s）

表2 各組患者的血漿Hcy和VitB12水平比較 （±s）

注：與不飲酒組相比，＊P＜0.05；與輕度飲酒組相比，△P＜0.05；與中度飲酒組相比，▲P＜0.05

組別 n Hcy（μmol/L） VitB12（pg/mL）不飲酒組100 7.56±3.06 502.35±312.59輕度飲酒組125 8.09±2.93 484.72±323.58中度飲酒組150 9.97±4.88＊△ 449.98±311.25＊△重度飲酒組105 12.38±5.78＊△▲301.97±231.74＊△▲t值- 2.129 3.018 P值- 0.036 0.001

2.2 各組高Hcy水平、低VitB12水平的發(fā)生情況比較 對各組患者中表現為高Hcy水平、低VitB12水平以及高Hcy水平合并低VitB12水平的發(fā)生情況進行比較，見表3。

表3 各組高Hcy水平、低VitB12水平的發(fā)生情況比較 ［n（％）］

3 討論

VitB12作為Hcy合成蛋氨酸的輔酶，在Hcy的代謝過程中起著重要的作用。近年來的臨床研究發(fā)現，VitB12的缺乏以及Hcy在體內的蓄積與腦血管疾病的發(fā)病有著密切的聯系［69］。薛志紅［6］、華敏等［2］通過對缺血性腦卒中患者和正常人血漿VitB12和Hcy水平進行比較后發(fā)現，缺血性腦卒中患者其Hcy水平較正常人明顯升高，而VitB12水平則明顯降低，并認為高水平Hcy和低水平VitB12可能是影響缺血性腦卒中發(fā)病的又一危險因素。而飲酒后Hcy的增高已作為評估酗酒的重要生化指標［4］，因此本研究通過對不同飲酒量缺血性腦卒中患者的血漿Hcy和VitB12水平進行比較，探討飲酒狀態(tài)對其血漿Hcy和VitB12的影響。

本研究根據計算患者每周飲酒量對其進行分組，并比較各組患者血漿Hcy和VitB12的水平發(fā)現，中度飲酒患者和重度飲酒患者其血漿Hcy水平較不飲酒患者明顯升高，而VitB12的水平則明顯降低，且表現出隨著飲酒量的增加其血漿Hcy水平隨之升高、VitB12的水平隨之降低的特點，其中以重度飲酒患者尤為突出，與其余各組相比均有明顯升高。而通過比較各組患者高Hcy水平、低VitB12水平以及高Hcy水平合并低VitB12水平的發(fā)生情況后發(fā)現，重度飲酒患者其在高Hcy水平、低VitB12水平以及高Hcy水平合并低VitB12水平的發(fā)生率均明顯高于其余各組，而中度飲酒患者其高Hcy水平的發(fā)生率也較無飲酒患者有明顯增加。提示中、重度飲酒可使缺血性腦卒中患者血漿Hcy水平升高、VitB12水平降低，且重度飲酒患者還可使發(fā)生高Hcy水平、低VitB12水平以及高Hcy水平合并低VitB12水平的幾率明顯增加。

美國國家防止酒精中毒和酒精濫用研究所（NIAAA）規(guī)定1U為0.5盎司酒精（1盎司=28.35g）。輕度～中度飲酒者的酒精飲量＜3U/d；酗酒者的酒精飲量＞3U/d。相關研究調查顯示［7］，在校正酒種的干擾下，即使適量飲酒也可使其血漿Hcy的升高，而嚴重酗酒者的血漿Hcy升高則更加顯著，表明隨著飲酒劑量的升高人體內的血漿Hcy水平也隨之升高，這與本研究結果一致，其原因可能與Hcy代謝途徑有關。Hcy在體內的代謝主要包括再甲基化和轉硫化兩種途徑，而再甲基化的途徑之一是在蛋氨酸合酶的作用下，以VitB12作為輔酶，通過再甲基化和轉硫作用合成新的蛋氨酸。而飲酒可對這以代謝過程中的蛋氨酸合酶、VitB12等產生抑制作用，一方面酒精可直接抑制肝細胞中蛋氨酸合酶的活性，使Hcy合成增加，同時酒精的氧化降解產物——乙醛也對蛋氨酸合酶的活性有直接的抑制作用，另一方面，長期大量飲酒對B族維生素的代謝有著嚴重的影響，其中作為代謝過程中重要輔酶VitB12的缺乏也可影響Hcy的代謝，使其在體內蓄積，表現出水平明顯升高的特點。臨床研究結果顯示［10］，補充B族維生素可有效改善急性腦梗死患者的高同型胱氨酸癥、降低血漿Hcy水平，足以證明B族維生素在Hcy的代謝過程中起重要作用。

綜上所述，我們認為中度、重度飲酒可使缺血性腦卒中患者體內血漿Hcy水平升高、VitB12水平降低。而不飲酒或適度飲酒不會對患者血漿Hcy和VitB12水平造成明顯的影響。

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（收稿2014-07-09）

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1673-5110（2015）13-0061-03