急性重型顱腦外傷患者血管內(nèi)皮生長因子的表達及意義

張素艷河南漯河市第三人民醫(yī)院 漯河 462000

急性重型顱腦外傷患者血管內(nèi)皮生長因子的表達及意義

張素艷
河南漯河市第三人民醫(yī)院 漯河 462000

目的 探討血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在重型急性顱腦外部損傷患者血清中的表達水平及臨床價值。 方法 取重型急性顱腦外部損傷患者80例為研究對象，設(shè)為觀察組，取同期健康體檢者40例為參照組，通過酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）對2組受試者血清中VEGF的表達水平進行檢測。 結(jié)果 傷后第1、3、7及14天，觀察組血清中VEGF表達水平明顯高于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者預(yù)后與血清VEGF表達水平呈正相關(guān)，且血清VEGF早期表達越高，患者預(yù)后越好。 結(jié)論 在重度急性顱腦損傷早期，患者血清VEGF表達水平表現(xiàn)為動態(tài)性升高，因而可視為該類患者預(yù)后判斷的一項有效指標。

血管內(nèi)皮生長因子；急性重型顱腦損傷；酶聯(lián)免疫吸附法

各類致殘及致死的意外傷害中，顱腦損傷發(fā)生率居于前列［1］。據(jù)相關(guān)報道，創(chuàng)傷后發(fā)生的繼發(fā)性腦損害與患者傷殘和死亡之間存在密切關(guān)系。繼發(fā)性腦損傷會導(dǎo)致患者腦組織功能受損或初始受損的神經(jīng)細胞部分受到進一步嚴重破壞［2］。腦組織會在顱腦受損后發(fā)生血氧缺乏癥狀，從而對動物組織中VEGF的表達產(chǎn)生誘導(dǎo)效果，同時還有利于改善患者腦水腫以及血液循環(huán)等。筆者以重度顱腦損傷患者為研究對象，對血清中VEGF水平進行檢測，探討其在重型急性顱腦外部損傷患者診治過程中的臨床價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 取2012-07—2013-05在我院接受治療的重型顱腦外傷患者80例為觀察組，所有患者均屬閉合性顱腦受損，并排除其他組織器官受損，格拉斯哥昏迷評分（Glasgow Coma Scale，GCS）3～8分，男43例，女37例，年齡11～54歲，平均（32.2±6.5）歲，本組藥物治療原則基本保持一致。經(jīng)3個月治療后根據(jù)GCS評分將觀察組分為Ⅰ組（GCS 4～5分）和Ⅱ組（GCS 1～3分）各40例；取同期健康體檢人員為參照組，男21例，女19例，年齡（30.5±5.4）歲。

1.2 檢測方法 分別于傷后第1、3、7及14天利用雙抗體夾心ELISA對觀察組患者血清VEGF表達水平進行檢測，所有試驗相關(guān)操作均嚴格遵循試劑盒說明書。同法對健康人群血清VEGF表達水平進行檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，以均數(shù)±標準差表示計量資料，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 觀察Ⅰ組和觀察Ⅱ組血清VEGF水平比較 （±s）

表1 觀察Ⅰ組和觀察Ⅱ組血清VEGF水平比較 （±s）

注：與觀察Ⅰ組相比，①P＜0.05

組別 n 傷后1d 傷后3d 傷后7d 傷后14d觀察Ⅰ組 40 224.4±107.19 344.5±111.29 323.3±110.76 164.2±83.29觀察Ⅱ組 40 166.2±86.96①227.9±101.37①216.5±86.88①161.3±77.21

2 結(jié)果

2.1 2組血清VEGF水平對比參照組血清VEGF指數(shù)（130.5±51.66）pg/mL，觀察組患者則在傷后1d出現(xiàn)血清VEGF指數(shù)升高跡象，檢測結(jié)果（210.4±99.63）pg/mL；3d后為（325.8±111.44）pg/mL，處于峰值；至傷后7d時不再維持轉(zhuǎn)而緩慢下降，檢測結(jié)果（297.3±104.28）pg/mL，傷后14d時檢測結(jié)果（163.1±71.27）pg/mL。相比于參照組，觀察組患者傷后不同時段血清VEGF表達明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 觀察組內(nèi)Ⅰ組和Ⅱ組血清VEG水平比較 見表1。

3 討論

VEGF在人體中的生成與表達同時受到多種因素影響，迄今為止在影響VEGF的各類因素中，缺氧產(chǎn)生的影響力最強，且在缺氧狀態(tài)下VEGF的應(yīng)答屬于負反饋調(diào)節(jié)機制，VEGF表達會因缺氧而快速提升，又會因氧含量處于正常狀態(tài)而快速下降。據(jù)相關(guān)研究［3］發(fā)現(xiàn)，在21%～8%氧分壓范圍內(nèi)對不同來源的組織細胞進行培養(yǎng)，VEGF水平升高10～50倍。缺氧持續(xù)15h時VEGF表達水平即可提高8～10倍；有學(xué)者近年來通過動物實驗發(fā)現(xiàn)在創(chuàng)傷性腦組織內(nèi)部VEGF呈陽性表達［4］。而發(fā)生腦缺血后通過促進血管生成因子的應(yīng)用提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部血管的生成，從而使建立側(cè)支循環(huán)的進程加速，是在腦缺血后降低患者神經(jīng)功能缺損以及神經(jīng)元損傷的重要方法，同樣可視為當(dāng)下血氧匱乏類腦疾病的新突破點，臨床意義重大。

本次研究中，患者血清VEGF在損傷早期顯著升高，至傷后3d時處于峰值，而后逐漸降低，基本吻合傷后腦水腫導(dǎo)致的血氧匱乏程度，提示腦組織出現(xiàn)血氧匱乏狀態(tài)可對VEGF的生成產(chǎn)生誘導(dǎo)作用。經(jīng)3個月治療后，早期VEGF表達水平越高的觀察組患者具有更為良好的預(yù)后，說明對于創(chuàng)傷性腦組織來說，VEGF具有保護作用。

［1］盧東文，陸小妮.重型顱腦損傷術(shù)后肺部感染原因分析及護理［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（18）：21-23.

［2］李寶山，王喆，李勝君，等.層粘連蛋白和血管內(nèi)皮生長因子受體-2在腦動靜脈畸形出血中的表達及意義［J］.濰坊醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2011，33（3）：189-192.

［3］楊松，唐萬忠，聶安國，等.腦動脈瘤壁和腦膠質(zhì)瘤組織中TGF-β1及VEGF的表達及意義［J］.山東醫(yī)藥，2013，53（21）：17-19.

［4］謝迎賓，王強，雷寧玉，等.兔角膜移植后房水中血管內(nèi)皮生長因子及腫瘤壞死因子α表達與高壓氧的影響［J］.中國組織工程研究，2012，16（31）：5 763-5 767.

（收稿2014-04-18）

R651.1+5

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1673-5110（2015）03-0097-01