裴建基
北京市門頭溝區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 北京 102300
缺血性腦卒中患者發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化的相關(guān)因素分析
裴建基
北京市門頭溝區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 北京 102300
目的 探討缺血性腦卒中患者發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化(END)的相關(guān)因素。方法 對2009-08-2013-12收治的96例缺血性腦卒中的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,其中發(fā)生END 27例,發(fā)生率為28.1%,采用單因素和多因素Logistic回歸分析患者的性別、年齡等因素與END發(fā)生的關(guān)系。結(jié)果 單因素分析結(jié)果顯示,2組高血壓、糖尿病、心房顫動(dòng)、頸動(dòng)脈狹窄≥50%比例、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、NIHSS評分及凝血酶原時(shí)間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,與END發(fā)生相關(guān)的危險(xiǎn)因素為高血壓(OR=2.171,95%CI=1.08~4.361,P=0.029)、糖尿?。∣R=3.842,95%CI=1.638~9.012,P=0.002)、心房顫動(dòng)(OR=6.573,95%CI=1.073~40.286,P=0.041)、頸動(dòng)脈狹窄≥50%(OR=4.242,95%CI=0.762~23.617,P=0.099)和NIHSS評分(OR=3.629,95%CI=0.795~16.577,P=0.096)。結(jié)論 入院時(shí)有高血壓、糖尿病、心房顫動(dòng)、頸動(dòng)脈狹窄和高NIHSS評分的急性缺血性腦卒中患者臨床更易發(fā)生END。
早期神經(jīng)功能惡化;缺血性腦卒中;影響因素
缺血性腦卒中患者臨床上常發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化(early neurological deterioration,END),主要表現(xiàn)為腦缺血的神經(jīng)癥狀在起病早期逐漸加重,發(fā)生率高達(dá)35.6%,并可導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能減退,增加病死率[1]。由于目前對END尚無明確的統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),缺乏可靠的預(yù)測因素評估患者發(fā)生END的幾率,因而對該類患者缺乏有效的預(yù)防措施[2-3]。本研究回顧性分析2010-03—2013-11我院收治的96例不同程度的缺血性腦卒中患者的臨床資料,對其中發(fā)生END和未發(fā)生END患者的臨床資料進(jìn)行分析,旨在探討影響END發(fā)生的相關(guān)因素。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 納入96例不同程度的缺血性腦卒中患者作為研究對象,男58例,女38例;平均年齡(66.5±8.9)歲。按英國牛津郡社區(qū)腦卒中項(xiàng)目分型(Oxfordshire community stroke project,OCSP):完全前循環(huán)梗死16例,部分前循環(huán)梗死26例,腔隙性梗死38例,后循環(huán)梗死16例。缺血性腦卒中的診斷符合1996年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],且經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。END的診斷:發(fā)病后經(jīng)內(nèi)科規(guī)范治療6~72h病情未穩(wěn)定或進(jìn)行性加重,癱瘓肢體肌力較入院下降2級或更多,發(fā)病48~72h內(nèi)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)較入院增加4分或以上,頭顱CT發(fā)現(xiàn)新進(jìn)展梗死灶。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往有腦卒中病史患者;(2)短暫性腦缺血發(fā)作、可逆性缺血性神經(jīng)功能損傷、有意識(shí)障礙不能完成檢查和神經(jīng)功能評估的患者;(3)出血性腦血管病或伴發(fā)梗死后出血的患者;(4)合并嚴(yán)重心、肝、腎等系統(tǒng)疾病。
1.2 測量指標(biāo) 患者入院時(shí)收集臨床資料,包括性別、年齡、體質(zhì)量、吸煙史、飲酒史,是否同時(shí)患高血壓、糖尿病、高脂血癥、心房顫動(dòng)、冠心病,頸動(dòng)脈狹窄程度、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白水平、D-二聚體、NIHSS評分、凝血酶原時(shí)間、部分凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、空腹血糖、血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇。
1.3 影像學(xué)檢查 患者發(fā)病24h內(nèi)心常規(guī)頭顱CT檢查,早期低密度灶為發(fā)病24h內(nèi)頭顱CT出現(xiàn)低密度改變;發(fā)病24h后行頭顱MRI檢查,包括T1WI,T2WI、彌散甲醛成像(DWI)。DWI使用Functool2000軟件進(jìn)行處理,梗死容積等于DWI上各層面高信號區(qū)的面積與層厚的乘積。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0分析,計(jì)數(shù)資料行卡方檢驗(yàn),計(jì)量資料行t檢驗(yàn)。對單因素分析有意義的因素再進(jìn)行多因素Logistic回歸分析進(jìn)行篩選,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 END的發(fā)生情況 96例患者中27例發(fā)生END,發(fā)生率為28.1%。END患者的神經(jīng)功能惡化開始于起病后24h~5d,其中24~48h7例,>48~72h11例,>72h~5d4例。按體征分:單獨(dú)語言功能下降5例,肢體運(yùn)動(dòng)功能下降15例,意識(shí)水平下降合并肢體運(yùn)動(dòng)功能下降3例,意識(shí)水平下降合并語言功能下降4例。
2.2 單因素分析 2組年齡、性別、體質(zhì)量、吸煙、飲酒、冠心病、纖維蛋白原水平、空腹血糖水平、血清總膽固醇水平、低密度脂蛋白膽固醇水平、三酰甘油水平、高密度脂蛋白膽固醇水平和部分凝血酶原時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組間高血壓、糖尿病、心房顫動(dòng)、頸動(dòng)脈狹窄≥50%比例、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、NIHSS評分及凝血酶原時(shí)間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 相關(guān)因素單因素分析
2.3 相關(guān)因素的Logistic回歸分析 以單因素分析結(jié)果中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素作為自變量,以是否發(fā)生END(未發(fā)生=0,發(fā)生=1)設(shè)為因變量,納入標(biāo)準(zhǔn)=0.05,提出標(biāo)準(zhǔn)=0.10進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示:與END發(fā)生相關(guān)的危險(xiǎn)因素為高血壓(OR=2.171,95%CI=1.08~4.361,P=0.029)、糖尿?。∣R=3.842,95%CI=1.638~9.012,P=0.002)、心房顫動(dòng)(OR=6.573,95%CI=1.073~40.286,P=0.041)、頸動(dòng)脈狹窄≥50%(OR=4.242,95% CI=0.762~23.617,P=0.099)和NIHSS評分(OR=3.629,95%CI=0.795~16.577,P=0.096)。
表2 相關(guān)因素的Logistic回歸分析
隨著我國逐漸進(jìn)入老年化社會(huì),腦卒中病人的數(shù)量不斷增加。由于此類患者基礎(chǔ)疾病較多,多同時(shí)伴各種END的高危因素,使END的發(fā)生率逐年增高。目前研究[5]認(rèn)為,END對缺血性腦卒中患者的預(yù)后不利,Mori等[6]通過對89例缺血性腦卒中END的發(fā)生情況進(jìn)行調(diào)查,發(fā)現(xiàn)60%左右的患者END主要表現(xiàn)為在病初24h內(nèi)漸進(jìn)或階梯式神經(jīng)功能惡化[7]。目前國外缺血性腦卒中患者END的發(fā)生率為10.1%~44.2%[8],而我國約為28%[9]。
雖然目前國內(nèi)外研究對缺血性腦卒中患者發(fā)生END的危險(xiǎn)因素有一定的共識(shí),如感染、高血壓、糖尿病等,但仍存在多種觀點(diǎn)。本研究旨在探討影響END發(fā)生的危險(xiǎn)因素,尋找有助于預(yù)測END發(fā)生的相關(guān)因素,早期對病情惡化的患者給予積極干預(yù),防止缺血性腦卒中進(jìn)一步發(fā)展[10]。
本研究結(jié)果提示,高血壓、糖尿病、心房顫動(dòng)、頸動(dòng)脈狹窄≥50%和高NIHSS評分是缺血性腦卒中出現(xiàn)END的危險(xiǎn)因素。因此,有效監(jiān)測血壓、血糖、血脂和預(yù)防頸動(dòng)脈粥樣硬化和控制炎癥反應(yīng)可降低END的發(fā)生率,提高患者的預(yù)后。
對高血壓患者而言,其全身大小血管調(diào)節(jié)功能顯著降低和側(cè)支循環(huán)相對不足,一旦發(fā)生缺血性腦卒中,病變部位的腦組織未能及時(shí)由附近小血管供血,為改善缺氧而發(fā)生無氧代謝,腦組織內(nèi)乳酸水平增高,血腦屏障被破壞,導(dǎo)致END發(fā)生。糖尿病患者本身的高血糖水平具有促使腦組織腫脹、加重腦組織損害、對缺血性腦組織有毒害的作用,更易導(dǎo)致END的發(fā)生。心房顫動(dòng)是心源性栓塞的主要發(fā)病機(jī)制之一。Cuadrado等[11]對不同腦循環(huán)梗死的群體的研究發(fā)現(xiàn),心房顫動(dòng)在完全前循環(huán)梗死中起重要作用,故干預(yù)異常心律可以降低END發(fā)生率。頸動(dòng)脈狹窄≥50%可機(jī)械性堵塞造成腦組織供血不足和顱內(nèi)血管狹窄或栓塞。雖然頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊與END的發(fā)生之間無直接關(guān)聯(lián)[12],但研究結(jié)果顯示其與END的發(fā)生相關(guān)。筆者推測,可能是不穩(wěn)定斑塊易破裂可加重腦組織梗死,因而增加END的發(fā)生。因此,對頸動(dòng)脈粥樣硬化患者應(yīng)盡早干預(yù)治療,可有效降低END的發(fā)生。高NIHSS評分意味著患者病情嚴(yán)重,腦梗死面積較大,故END發(fā)生的可能性加重。腦卒中后患者易發(fā)生一系列并發(fā)癥,如腦組織水腫等,產(chǎn)生二次損害,故對腦卒中患者治療的關(guān)鍵在于減輕局部缺血性損傷所帶來的炎性級聯(lián)反應(yīng)[13]。
綜上所述,缺血性腦卒中患者發(fā)生END是多因素共同作用的結(jié)果,臨床需對病情進(jìn)行評定,對所存在的危險(xiǎn)因素進(jìn)行早期糾正,降低END發(fā)生率。對已發(fā)生END的患者需予以積極有效的對癥治療,控制炎性級聯(lián)反應(yīng),可阻止腦卒中的進(jìn)一步惡化,改善患者預(yù)后,減少致殘率和病死率。
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(收稿2014-04-12)
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1673-5110(2015)05-0047-03