姚 羽
沈陽(yáng)軍區(qū)興城療養(yǎng)院門(mén)診部 興城 125105
急性腦梗死致死率和致殘率高,是神經(jīng)內(nèi)科的多發(fā)病和常見(jiàn)病,在腦梗死急性期受損部位腦電活動(dòng)會(huì)發(fā)生一定的變化[1]。此種腦電活動(dòng)常特異性不強(qiáng)且不典型,因此其診斷價(jià)值不高,一直未受到學(xué)者及臨床大夫的重視,但對(duì)發(fā)病早期臨床表現(xiàn)不典型、頭顱MR和(或)CT正常的急性腦梗死患者,腦梗死早期腦電的變化仍具有不可或缺的作用和較大優(yōu)勢(shì)。本研究通過(guò)研究急性腦梗死患者的腦電變化,來(lái)探討EEG對(duì)急性腦梗死診斷的臨床意義。
1.1 一般資料 選取2010-01-2013-12在我院治療的急性腦梗死患者230例為研究對(duì)象,男142例,女88例,平均年齡(63.6±8.5)歲。所有患者均符合1995年制定的《各類(lèi)腦血管病診斷要點(diǎn)》中急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者發(fā)病與入院時(shí)間間隔均≤24h,且急診頭顱CT均未發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶,入院后行頭顱MRI檢查均發(fā)現(xiàn)急性腦梗死病灶。將230例急性腦梗死患者設(shè)為觀察組。選取100例既往無(wú)腦梗死病史的中老年健康體檢者為對(duì)照組,女58例,男42例,平均年齡(61.8±8.9)歲,均無(wú)高血壓、冠心病及糖尿病等病史。
1.2 EEG檢查 EEG檢查采用NATION8128W無(wú)線藍(lán)牙動(dòng)態(tài)腦電圖儀(上海諾成公司生產(chǎn)),觀察組均采用統(tǒng)一的治療方案,于發(fā)病24h內(nèi)行EEG檢查。對(duì)照組行EEG檢查。電極按照國(guó)際10~20系統(tǒng)進(jìn)行放置,雙耳垂電極為參考電極,放置電極總數(shù)為21個(gè)。走紙速度30mm/s,時(shí)間常數(shù)0.3s,高頻率波70Hz,靈敏度10uv/mm,分別描記常規(guī)、過(guò)度換氣、睜閉眼、間斷閃光刺激等誘發(fā)試驗(yàn)下的EEG,進(jìn)行共計(jì)15min的描記。選取持續(xù)30s無(wú)干擾的EEG,將數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)進(jìn)行功率譜分析及快速付立葉轉(zhuǎn)換(FFT)。參照劉曉燕主編的《臨床腦電圖學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行EEG診斷,EEG診斷結(jié)果分為正常、界線性、輕度異常、中度異常、重度異常。參照譚郁玲編著的《臨床腦電圖與腦電地形圖》診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行定量EEG的診斷。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn)及多樣本方差分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 觀察組發(fā)病24h內(nèi)與對(duì)照組EEG比較 觀察組中EEG正常48例(20.87%),重度異常28例(12.17%),中度異常136例(59.13%),輕度異常18例(7.83%)。對(duì)照組中EEG正常70例(70.00%),界線性18例(18.00%),輕度異常8例(8.00%),中度異常4例(4.00%)。觀察組EEG異常率及異常程度均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 不同部位急性腦梗死的EEG表現(xiàn) 觀察組發(fā)病24h內(nèi)EEG特點(diǎn)因腦梗死部位不同而不同。對(duì)照組EEG異常的主要表現(xiàn)是輕中度的對(duì)稱(chēng)性的慢波增多,而觀察組異常EEG的表現(xiàn)則較為多樣。見(jiàn)表1。
表1 不同部位急性腦梗死的EEG表現(xiàn) [n(%)]
2.3 觀察組定量EEG與腦梗死病灶側(cè)的吻合分析 觀察組定量EEG分析結(jié)果顯示,F(xiàn)FH異常的182例中表現(xiàn)為慢波θ和(或)δ頻段功率值異常增高178例(97.80%),部分病例伴α頻段功率值的明顯降低。分析EEG異常表現(xiàn)與腦梗死發(fā)病側(cè)別的吻合情況顯示,若單純以θ和(或)δ功率值增高為依據(jù)來(lái)判斷病灶側(cè)別,36例(19.78%)符合,判斷結(jié)果與影像學(xué)吻合12例;若以θ和(或)δ功率值增高伴α功率值降低為依據(jù)來(lái)判斷病灶側(cè)別,則142例(78.02%)符合,判斷結(jié)果與影像學(xué)吻合112例。以后者為依據(jù)來(lái)判斷急性腦梗死病灶側(cè)別的吻合率明顯高于前者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 觀察組定量EEG與腦梗死病灶側(cè)的吻合分析 [n(%)]
腦部生物電活動(dòng)會(huì)受顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變的影響,故EEG變化可從一定程度上反映腦損傷的程度和部位,腦梗死的部位越表淺,范圍越大,EEG的異常表現(xiàn)就會(huì)越明顯[2]。腦細(xì)胞因缺血導(dǎo)致功能改變的同時(shí)EEG就會(huì)出現(xiàn)異常表現(xiàn),而MR和CT等影像學(xué)檢查只有在病灶形成且直徑足夠大時(shí)才能表現(xiàn)出來(lái),腦梗死后三者顯示異常最早的時(shí)間分別是EEG 5min,DWI 3h,CTP 30min,MR及CT平掃則更晚[3]。EEG檢查早期表現(xiàn)出的異??蓮浹a(bǔ)影像學(xué)檢查早期無(wú)異常表現(xiàn)的不足。EEG在診斷超早期急性腦梗死方面的優(yōu)勢(shì)是無(wú)法替代的,尤其當(dāng)影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)異常時(shí)[4]。
既往報(bào)道顯示,EEG檢查距發(fā)病的時(shí)間越近,陽(yáng)性率越高[5]。本研究中所有患者頭顱CT在發(fā)病早期均無(wú)異常表現(xiàn),而絕大多數(shù)患者的EEG卻已出現(xiàn)異常改變。分析原因腦組織在腦梗死的早期,即在腦組織因缺血造成腦代謝和腦灌注發(fā)生改變的同時(shí),局部腦組織的生物電活動(dòng)就已發(fā)生異常變化,而形態(tài)學(xué)異常此時(shí)尚未表現(xiàn)出來(lái)。
EEG的異常表現(xiàn)與病變的部位和程度相關(guān),腦梗死的部位不同早期EEG的特點(diǎn)也就相同[6]。EEG的異常能很好的反應(yīng)病變的位置。急性腦梗死部位的不同,表現(xiàn)出不同類(lèi)型的EEG異常。本組資料顯示,腦梗死發(fā)生在基底節(jié)區(qū)時(shí)EEG多表現(xiàn)為彌漫性的異常δ、θ波,腦梗死發(fā)生在腦葉時(shí)EEG則多表現(xiàn)為局灶性的異常δ、θ波,而當(dāng)腦梗死發(fā)生在腦干或小腦等位置較深的部位時(shí),EEG多無(wú)異常表現(xiàn)。這是由于較深部位的異常腦電活動(dòng)傳遞到頭皮的路徑較長(zhǎng),在傳導(dǎo)過(guò)程中不斷衰減,傳遞到頭皮時(shí)電活動(dòng)微弱甚至根本未傳遞到頭皮所致。
近年來(lái),rFFH技術(shù)在急性腦梗死診斷方面的作用逐漸被重視起來(lái),并且取得一定研究成果?;魪┓业龋?]的研究顯示,全腦δ頻率帶在急性腦梗死發(fā)病最初的平均功率越高損傷神經(jīng)功能的恢復(fù)越差。δ波對(duì)腦部神經(jīng)元損傷情況的反映比θ波更能準(zhǔn)確。局灶性波幅和頻率的降低為腦梗死急性期腦電波的異常表現(xiàn),慢波出現(xiàn),δ和θ增強(qiáng),α功率下降,β減少;α+β/δ+θ比值減小且有特異性。夏成才等[2]的研究顯示,對(duì)α、δ、θ波的變化進(jìn)行綜合考慮會(huì)提高EEG對(duì)急性腦梗死病灶側(cè)別定位的準(zhǔn)確性。通過(guò)對(duì)觀察組腦電地形圖的分析,表現(xiàn)為慢波頻段θ和(或)δ功率值異常增高的病例占絕大多數(shù),可伴α頻段功率值的顯著降低。本研究表明,以θ和(或)δ功率值增高伴α頻段功率值的降低行急性腦梗死病灶側(cè)的吻合性判斷最合適。盡管在對(duì)急性腦梗死病灶側(cè)進(jìn)行判斷時(shí),以θ和δ功率值增高伴α頻段功率值的降低或以θ功率值增高伴α頻段功率值的降低時(shí)吻合率更高,分別為80%和81.82%,但二者與以θ和(或)δ功率值異常增高伴α頻段功率值降低相比,對(duì)急性腦梗死病灶側(cè)的吻合率卻無(wú)顯著差異,但所能涵蓋的病例數(shù)明顯減少。
綜上所述,EEG在急性腦梗死的早期診斷和急性腦梗死病灶側(cè)別定位方面具有較高的臨床價(jià)值。
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