2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者的臨床特征及影響因素分析

趙亞明 何建軍

湖北監(jiān)利縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 監(jiān)利 433300

隨著人們生活水平的提高及飲食的不合理，2型糖尿病的發(fā)病率也呈逐年上升趨勢，已成為威脅我國居民健康的重大疾病之一。糖尿病除本身對(duì)患者身心健康產(chǎn)生直接危害外，還可引發(fā)其他多種心腦血管并發(fā)癥，以合并缺血性腦卒中較為常見，已有報(bào)道2型糖尿病合并腦梗死占糖尿病合并腦血管病發(fā)病率的89.1%［1］。本文選取對(duì)我院收治的40例2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者，與同期40例非糖尿病腦梗死患者進(jìn)行回顧性對(duì)比分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-09—2013-06我院收治的80例腦梗死患者為研究對(duì)象，合并糖尿病組為觀察組40例，男25例，女15例；年齡35～71歲，平均（52.4±7.5）歲。無糖尿病史者40例為對(duì)照組，男23例，女17例；年齡36～72歲，平均（53.4±7.1）歲。所有入選患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為腦梗死，診斷標(biāo)準(zhǔn)參考1995年全國第4屆腦血管疾病會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)［2］。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)參考1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)［3］，2組在性別、年齡及病程等方面比較無顯著性差異，（P＞0.05）具有可比性。腦梗死類型判定［4］：梗死灶直徑≤20mm為腔隙性梗死＞20mm為大面積梗死；腦CT存在2個(gè)以上梗死灶為多灶性梗死；腦CT不同區(qū)域并發(fā)腦梗死灶和出血灶為混合性卒中；梗死灶區(qū)內(nèi)出現(xiàn)小出血灶為出血性梗死。

1.2 研究方法 調(diào)取所有患者入組時(shí)的詳細(xì)臨床資料，如有無高血壓、高脂血癥、冠心病、腦卒中、吸煙、酗酒及有無糖尿病家族史或遺傳史等情況。根據(jù)頭顱CT或MR及糖尿病檢查結(jié)果，將所有患者的臨床情況進(jìn)行分類，歸納出2型糖尿病并發(fā)腦梗死臨床特征，分期進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)定［5］。2組均進(jìn)行常規(guī)降糖、降血壓、降血脂、常規(guī)脫水、改善微循環(huán)、改善腦代謝、抗凝及活血化瘀等治療，治療3周為一療程。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)1995年第4屆中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》對(duì)療效作如下判定［4］：功能缺損評(píng)分減少91%～99%，病殘程度0級(jí)為基本痊愈；功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)為顯著進(jìn)步；功能缺損評(píng)分減少18%～45%，生活能自理為進(jìn)步；功能缺損評(píng)分減少＜17%為無效；功能缺損評(píng)分增加18%以上為惡化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床特征比較 2型糖尿病并發(fā)腦梗死臨床表現(xiàn)包括糖尿病癥狀、意識(shí)障礙、偏癱、共濟(jì)失調(diào)等。根據(jù)影像學(xué)檢查可將腦梗死類型分為5類，按照病情分為輕型、中型及重型3型。觀察組患者以多灶性梗死、大面積梗死及腔隙性梗死為主，對(duì)照組患者多以腔隙性梗死為主，觀察組大片狀腦梗死及多灶性梗死的比例顯著高于對(duì)照組，對(duì)照組腔隙性梗死的比例顯著高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組臨床特征比較 （n）

2.2 2組相關(guān)影響因素比較 入院時(shí)詳細(xì)臨床資料顯示，觀察組患者合并高血壓、高脂血癥及糖尿病家族史或遺傳史的比例明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而其他如冠心病、卒中史、吸煙、酗酒等情況與對(duì)照組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 2組相關(guān)影響因素比較 ［n（%）］

2.3 2組治療效果比較 臨床總有效率按照（基本痊愈＋顯著進(jìn)步＋進(jìn)步）／總例數(shù)計(jì)算。觀察組治療總有效率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療效果比較 ［n（%）］

3 討論

近年來，隨著人們生活水平的提高及飲食習(xí)慣的改變，糖尿病發(fā)病率呈逐年上升趨勢。糖尿病極易引發(fā)腦梗死等缺血性腦血管病，糖尿病患者發(fā)生腦血管疾病是糖尿病未發(fā)生腦血管疾病的數(shù)倍［7］。研究顯示，糖尿病并發(fā)腦梗死患者比單純腦梗死或糖尿病患者的病情更嚴(yán)重復(fù)雜，且恢復(fù)緩慢，其臨床特征主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、共濟(jì)失調(diào)等，以多發(fā)性腔隙性梗死、大面積梗死及多灶性梗死為主，且易反復(fù)［8］。本研究中，觀察組患者以多灶性梗死、大面積梗死及腔隙性梗死為主，對(duì)照組多以腔隙性梗死為主，觀察組大片狀腦梗死及多灶性梗死的比例顯著高于對(duì)照組，對(duì)照組腔隙性梗死的比例顯著高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明2型糖尿病患者腦梗死以多灶性及大片狀為主，病變數(shù)量多，體積大，病情更加嚴(yán)重和復(fù)雜。

由于糖尿病患者高血糖可影響梗死側(cè)支循環(huán)，引起血管病變，增加腦梗死面積，腦缺血時(shí)糖的無氧酵解增加，乳酸含量升高破壞血腦屏障，加快腦細(xì)胞死亡，擴(kuò)大梗死面積［9］。糖尿病合并高脂血癥，可進(jìn)一步增加血液黏稠度，減緩血流速度，使體內(nèi)抗凝障礙，改變血液成分，從而形成微血栓；胰島素分泌不足，極易導(dǎo)致脂代謝紊亂而出現(xiàn)高脂血癥，血糖的增高還可間接增加鈉的重吸收和血容量，使血管壁增厚，循環(huán)阻力增加，血管收縮，從而造成血壓升高引起高血壓。糖尿病的主要病理基礎(chǔ)是引起動(dòng)脈粥樣硬化，合并高血壓，可進(jìn)一步加劇動(dòng)脈粥樣硬化，使各腦血管特別是微血管受累，導(dǎo)致微血管病變嚴(yán)重。故糖尿病并發(fā)腦梗死的血管病變廣泛，合并高血壓高脂血癥后血液成分改變，加重患者的神經(jīng)損傷，預(yù)后較差。

胰島素合成分泌缺失或產(chǎn)生胰島素抵抗可引起糖尿病的發(fā)生，而胰島素抵抗本身多與遺傳因素相關(guān)。另外，糖尿病常與家族或遺傳史、高血壓及高脂血癥有密切關(guān)聯(lián)。文獻(xiàn)［10］報(bào)道，文化程度高、腦力勞動(dòng)強(qiáng)度及壓力過大，2型糖尿病合并的腦梗死的患病幾率會(huì)增加，但綜合分析發(fā)現(xiàn)其并不是糖尿病患病的危險(xiǎn)因素，而血糖的控制才與糖尿病并發(fā)腦梗死患者的病情變化有很大關(guān)系。本研究顯示，觀察組患者合并糖尿病家族史或遺傳史、高脂血癥及高血壓的比例明顯高于對(duì)照組，合并冠心病、卒中史、吸煙、酗酒等與對(duì)照組相比無顯著性差異，因此，影響2型糖尿病合并腦梗死的因素有腹型肥胖、胰島素抵抗、高血壓、血脂代謝紊亂等。針對(duì)以上影響因素，對(duì)于2型糖尿病合并腦梗死患者進(jìn)行常規(guī)脫水、改善微循環(huán)、改善腦代謝、控制血壓、高血脂、高血糖等可有效治療腦梗死［11］；對(duì)于急性期患者，應(yīng)在患病早期給予降顱壓、服用胰島素等治療。有效防預(yù)和治療糖尿病并發(fā)腦梗死應(yīng)強(qiáng)調(diào)以預(yù)防為主，注意飲食加強(qiáng)鍛煉，嚴(yán)格控制血糖、血壓和血脂，增加胰島素敏感性，降低血液黏稠度，防止動(dòng)脈粥樣硬化；用肝素進(jìn)行適度的抗凝治療，可減少血小板聚集。

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