磁共振彌散加權(quán)成像 血管成像對純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱的鑒別價(jià)值

白偉利

河南安陽市第六人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 安陽 455000

隨著影像學(xué)的發(fā)展，尤其頭顱磁共振彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）、血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）的應(yīng)用，我們發(fā)現(xiàn)很多臨床表現(xiàn)為PMH患者其實(shí)有不同的發(fā)病機(jī)制，其病情演變及轉(zhuǎn)歸也有本質(zhì)的差別。我們根據(jù)頭顱DWI＋MRA檢查結(jié)果，對PMH患者進(jìn)行鑒別，根據(jù)發(fā)病機(jī)制準(zhǔn)確分型，探討積極有效的治療措施以減少患者致殘率。

1 資料和方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) （1）符合2010年中國急性缺血性卒中診療指南制定的缺血性腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］；（2）入選患者均為急性起病，臨床表現(xiàn)為單側(cè)面部、胳膊或腿部癥狀等純運(yùn)動(dòng)障礙的卒中患者。（3）頭顱DWI＋MRA證實(shí)診斷并排除腦出血。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重心、肝、腎功能不全及凝血功能障礙者；（2）發(fā)病6h內(nèi)入院符合溶栓標(biāo)準(zhǔn)行溶栓治療者；（3）近期（30d）內(nèi)活動(dòng)性出血或者2周內(nèi)有過手術(shù)治療者。所有PMH患者均行頭顱MRI-DWI＋MRA檢查，根據(jù)影像學(xué)檢查特征將患者分為3組：（1）分水嶺腦梗死（cerebral watershed infarction，CWI）組：DWI顯示多發(fā)點(diǎn)片狀腦梗死灶，位于①M(fèi)CA與ACA或MCA與PCA前后分水嶺區(qū)；②皮質(zhì)下白質(zhì)-內(nèi)分水嶺區(qū)；③楔形軟腦膜動(dòng)脈供血區(qū)；④基底節(jié)區(qū)或豆?fàn)詈说葏^(qū)域。MRA顯示頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段或MCA嚴(yán)重狹窄或閉塞。（2）分支血管動(dòng)脈粥樣硬化性疾?。╞ranch atheromatous disease，BAD）組：DWI顯示單一病灶，沿穿通動(dòng)脈供血區(qū)域分布，可分為2型。①豆紋動(dòng)脈供血區(qū)BAD型梗死：水平位頭顱MRI上梗死灶基底核下部小，越向上方梗死灶越大，達(dá)三個(gè)層面以上，冠狀位病灶呈香蕉狀延豆紋動(dòng)脈走形分布。②腦橋旁正中動(dòng)脈供血區(qū)BAD型梗死：梗死灶與腦橋腹側(cè)表面相接、向被蓋部延伸的扇形病灶。MRA顯示支配病灶區(qū)的主干動(dòng)脈無嚴(yán)重狹窄（＜50%）或閉塞。（3）腔隙性梗死（lacunar infarctinon，LI）組：DWI顯示病變均為局限性單一病灶，多位于內(nèi)囊、橋腦基底部或放射冠區(qū)，病灶不超過2個(gè)層面；MRA大腦中動(dòng)脈或基底動(dòng)脈無明顯異常或責(zé)任病灶相應(yīng)責(zé)任血管無或局限性狹窄。

1.2 一般資料 收集2012-06—2013-06我院神經(jīng)內(nèi)科住院的臨床表現(xiàn)為PMH患者136例。所有患者入院后均行頭顱MRI-DWI＋MRA檢查，根據(jù)影像學(xué)檢查特征將患者分為3組。其中CWI組49例，男31例，女18例；年齡32～81歲。BAD組40例，男23例，女17例，年齡39～82歲。LI組47例，男，26例，女21例，年齡39～75歲。3組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.3 方法

1.3.1 設(shè)備：掃描采用飛利浦Achieva1.5T超高場強(qiáng)磁共振成像系統(tǒng)，行頭顱MRI-DWI＋MRA檢查，DWI檢查可準(zhǔn)確及時(shí)發(fā)現(xiàn)急性期腦梗死，MRA可提供顱內(nèi)大動(dòng)脈血管狹窄或閉塞情況，為腦梗死提供病因?qū)W診斷。

1.3.2 治療方法：遵照2010年中國急性缺血性腦卒中診療指南用藥，氯吡格雷（波立維）75mg口服，1次／d?？刂苹颊哐懿∥ｋU(xiǎn)因素，根據(jù)病情適當(dāng)控制血壓，余基礎(chǔ)治療立普妥，羥乙基淀粉等相同。采用美國國立衛(wèi)生研究院NIHSS評分評估入院時(shí)、治療7d3組神經(jīng)功能缺損程度，癥狀進(jìn)展加重后行頭顱CT排除腦出血。治療過程中觀察全身情況，密切關(guān)注血壓，監(jiān)測凝血常規(guī)，記錄不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s表示，組間比較采用q檢驗(yàn)，治療前后自身比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

3組PMH患者治療前NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療7d后3組間兩兩比較，CWI組、LI組與BAD組比較有顯著性差異（P＜0.05），CWI組與LI組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），提示BAD組進(jìn)展加重。治療前后自身比較，BAD組有顯著性差異（P＜0.05），提示癥狀進(jìn)展加重，CWI組、LI組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 3組治療前、后NIHSS評分比較 （±s）

表1 3組治療前、后NIHSS評分比較 （±s）

組別 n NIHSS P 值第1天第7天CWI組 49 5.3±1.2 4.6±0.6 ＞0.05 BAD組 40 4.9±0.8 9.6±1.6 ＜0.05 LI組 47 4.7±0.9 3.9±0.8 ＞0.05

3 討論

Fisher將獨(dú)立的面部、胳膊及腿部癥狀定義為純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱，并且指出這些表現(xiàn)對于腦橋、內(nèi)囊及放射冠區(qū)腔隙性梗死具有診斷意義。PMH是腔隙綜合征的常見類型，表現(xiàn)為一側(cè)面部和上下肢無力，多為輕偏癱，極少數(shù)為完全性偏癱，不合并感覺障礙、視野缺損、皮質(zhì)功能缺失如失語、失用等，腦干病變引起的PMH通常無眩暈、復(fù)視及小腦性共濟(jì)失調(diào)等。普遍認(rèn)為，PMH臨床癥狀輕微，病灶局限，預(yù)后較其他類型梗死好。隨著影像學(xué)發(fā)展，尤其DWI及MRA技術(shù)的廣泛應(yīng)用，我們發(fā)現(xiàn)很多臨床表現(xiàn)為PMH的患者有不同的發(fā)病機(jī)制，相當(dāng)數(shù)量的患者采取了積極的治療措施仍然會(huì)進(jìn)展加重。神經(jīng)影像檢查方面，頭顱DWI在發(fā)現(xiàn)急性期腦梗死敏感性為88%～100%，特異性為86%～100%，尤其急性期內(nèi)囊、分水嶺區(qū)及腦橋小梗死灶，明顯優(yōu)于CT。在MRA上根據(jù)Pedaza等［2］心肌梗死溶栓法（TIMI）分級可以評估顱內(nèi)血管的狹窄程度。

CWI在缺血性腦卒中TOAST病因分型屬于大動(dòng)脈粥樣硬化性疾病［3］，多發(fā)生于顱內(nèi)、外大動(dòng)脈在高血壓病、糖尿病等危險(xiǎn)因素的作用下發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，導(dǎo)致嚴(yán)重狹窄或閉塞。其發(fā)病機(jī)制為大血管嚴(yán)重狹窄時(shí)，血流減少、流速減低，導(dǎo)致前向血流灌注降低；斑塊破潰或者潰瘍形成，附壁血栓形成、脫落，導(dǎo)致動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞；灌注和壓力減低導(dǎo)致微栓子清除能力下降，尤其是動(dòng)脈交界區(qū)。這些患者就診時(shí)往往只有純運(yùn)動(dòng)性面部或肢體障礙，無明顯感覺、視野或者皮層功能障礙，僅依靠臨床表現(xiàn)、體征及CT檢查容易被誤診為腔隙性梗死。本文結(jié)合頭顱DWI＋MRA，可準(zhǔn)確有效將其與LI區(qū)分開來。其治療原則與小血管病變有著本質(zhì)的區(qū)別，錯(cuò)誤的降壓、擴(kuò)血管及脫水很可能會(huì)導(dǎo)致病情加重。

BAD患者梗死通常局限于穿支動(dòng)脈其中一支供血的區(qū)域，這些分支的開口經(jīng)常被堵塞。Caplan報(bào)道了導(dǎo)致基底動(dòng)脈分支供血區(qū)域梗死的血管損害，病理改變?yōu)槲⑿?dòng)脈粥樣硬化斑塊，從而將這種血管的病變同脂質(zhì)透明變性區(qū)分開來，被稱為顱內(nèi)分支血管動(dòng)脈粥樣硬化性疾病［4］。BAD由于逐步堵塞穿支動(dòng)脈近端或遠(yuǎn)端到近端的血栓延展，梗死灶擴(kuò)大，錐體束軸索進(jìn)行性破壞，導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損進(jìn)展加重。

LI最常見的病變部位在殼核及蒼白球，其次在腦橋、丘腦、尾狀核、內(nèi)囊及放射冠。LI的病灶較小、分散，通常不規(guī)則，其大小介于1～20mm。責(zé)任微血管病理改變：沉積在血管壁內(nèi)纖維蛋白樣物質(zhì)可被染成粉紅色，病變處的動(dòng)脈血管通常被螺旋狀纏結(jié)成束的結(jié)締組織所代替，從而堵塞血管；血管內(nèi)膜下的泡沫細(xì)胞也會(huì)堵塞血管，從而造成LI。Fisher稱這個(gè)過程為節(jié)段性動(dòng)脈組織破壞，纖維蛋白樣變性及脂肪透明脂質(zhì)樣變性，是LI的病變基礎(chǔ)。

筆者發(fā)現(xiàn)，BAD較其他缺血性卒中，癥狀起病即達(dá)高峰的幾率相對較少，經(jīng)常會(huì)緩慢進(jìn)展，多于卒中發(fā)生開始的72 h內(nèi)加重。在幾天內(nèi)偏癱逐漸惡化是PMH患者的特征性表現(xiàn)，是造成卒中發(fā)病一周內(nèi)臨床神經(jīng)系統(tǒng)體征惡化的最常見原因［5］。BAD與進(jìn)展性運(yùn)動(dòng)功能缺損具有顯著的獨(dú)立相關(guān)性，是純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［6］。BAD進(jìn)展的可能機(jī)制：（1）關(guān)鍵部位梗死：PMH梗死灶多位于運(yùn)動(dòng)纖維最集中的部位，如內(nèi)囊后肢、腦橋基底部或大腦腳中部。（2）病灶周圍水腫：對周圍血管或組織造成壓迫，致組織缺血及損傷加重。（3）血流動(dòng)力學(xué)改變：病灶周圍血流減緩、組織灌注減低、血液黏稠度增加。穿支動(dòng)脈是終末動(dòng)脈，幾乎沒有形成側(cè)支循環(huán)的可能，病情進(jìn)展最可能的解釋是灌注下降和（或）缺血區(qū)快速建立充足側(cè)支血流能力的下降。（4）腦組織缺血后的微觀病理改變：包括自由基瀑布形成、興奮性氨基酸的毒性作用、細(xì)胞內(nèi)Ca2＋超載等導(dǎo)致腦細(xì)胞結(jié)果損害，細(xì)胞產(chǎn)生不可逆損傷。進(jìn)一步探討B(tài)AD進(jìn)展加重的機(jī)制，尋求更合理的治療方案，防止患者癥狀進(jìn)展，是我們下一步研究的方向。

綜上所述，臨床同樣表現(xiàn)為PMH的患者，其發(fā)病機(jī)制不同。尤其是BAD患者，病情更容易進(jìn)展加重，CWI患者與小血管病變比較而言，治療方案也有著本質(zhì)區(qū)別。利用頭顱核磁共振DWI＋MRA成像技術(shù)，可以很好的鑒別篩選出BAD及CWI這些高?；颊撸瑸榕R床采取更積極的治療措施提供客觀診斷依據(jù)。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診療指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診療指南2010［J］.中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：146-153.

［2］Pedraza S，Silva Y，Mendez J，et al.Comparison of preperfusion and postperfusion magnetic resonance angiography in acute stroke［J］.Stroke，2004，35（9）：2 105-2 110.

［3］胡晨，薛蓉.頸內(nèi)和大腦中動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的分水嶺梗死類型與機(jī)制的研究［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2003，16（9）：3-6.

［4］Caplan LR.Intracranial branch atheromatous disease：a neglected，understudied，and underused concept［J］.Neurology，1989，39（9）：1 246-50.

［5］Steinke W，Ley SC.Lacunar stroke is the major cause of progressive motor deficits［J］.Stroke，2002，33（6）：1 510-1 516.

［6］Yamamoto Y，Ohara T，Hamanaka M，et al.Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits［J］.J Neurol Sci，2011，304（1／2）：78-82.