肺炎支原體感染致心包積液1例報道

曾彩霞，孫中厚（濰坊醫(yī)學院附屬醫(yī)院兒科，山東濰坊261031）

肺炎支原體感染致心包積液1例報道

曾彩霞，孫中厚
（濰坊醫(yī)學院附屬醫(yī)院兒科，山東濰坊261031）

肺炎支原體感染；心包積液；小兒；病例報告

支原體屬原核微生物，是迄今為止人類發(fā)現(xiàn)的能夠獨立生活的沒有細胞壁結(jié)構(gòu)的最小個體。肺炎支原體（MP）是支原體其中的一種，其是介于病毒和細菌之間的原核生物，經(jīng)由呼吸道飛沫或氣溶膠[1]傳播。MP主要感染呼吸系統(tǒng)，并引起呼吸系統(tǒng)相關疾病，同時，MP感染還可引起肺外多臟器功能損害。目前，已有大量關于支原體感染引起的呼吸系統(tǒng)疾病的報道，但就其引起的肺外并發(fā)癥的早期診斷及其治療研究資料較少[2]。支原體感染肺外并發(fā)癥可累及多個系統(tǒng)，從而引起肺外多臟器損害，如消化、心血管、神經(jīng)、泌尿、血液系統(tǒng)和皮膚黏膜等。因支原體感染后在機體內(nèi)不斷增殖，可進一步擴散引起機體自身抗體發(fā)生交叉反應而形成免疫復合物，因而引起多個系統(tǒng)病變，受累的臟器越多，改變的越明顯，最終導致患兒肺外并發(fā)癥發(fā)生[3-4]。MP有很強的傳染性，常在兒童集居地和家庭成員中交叉感染，可導致久治不愈。本文將近期收治的MP感染引起肺外臟器損害致久治不愈患兒1例報道如下。

1 臨床資料

患兒，男，9歲。因“心慌乏力1周余，發(fā)現(xiàn)心包、胸腔積液3 d”于2013年3月14日9時28分入院，無發(fā)熱、盜汗，無關節(jié)腫痛，無皮疹腹脹，無明顯消瘦或惡病質(zhì)，無疫區(qū)疫病接觸史，經(jīng)外院抗感染、胸腔穿刺等治療后，以“心肌炎、心功能Ⅲ級；心包、胸腔、腹腔積液；MP感染”轉(zhuǎn)入本院。

查體：體溫（T）36.7℃，脈搏（P）118次/分，呼吸（R）26次/分，血壓（BP）110/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），精神尚可，呼吸急促，不能平臥，面色略黃，無水腫，咽部充血，扁桃體Ⅱ度腫大，頸部無抵抗，雙肺呼吸音低，右肺底叩診濁音，心音尚有力，律齊，可聞及2/6級舒張期雜音，腹平軟，腹水征陽性，肝右肋緣下5 cm，劍突下6 cm，質(zhì)地略韌，邊緣銳利，壓痛，脾左肋下4 cm，壓痛，余未見異常。

輔助檢查：外院胸部CT示（圖1）心包積液（中度），胸腔積液（中度）。心臟彩色多普勒超聲（彩超）示中量心包積液，左心室射血分數(shù)62%。MP抗體弱陽性。本院胸片示肺部炎癥；雙側(cè)胸腔少量積液。血常規(guī)示白細胞計數(shù)輕度升高，以中性粒細胞為主。超敏C反應蛋白（hs-CRP）、心肌酶、肝腎功能、電解質(zhì)、紅細胞沉降率（血沉）、風濕檢測、人類皰疹病毒、乙型肝炎相關標志物檢測、人類免疫缺陷病毒、梅毒、血糖、抗核抗體、柯薩奇病毒及結(jié)核抗體均正常。結(jié)核菌素試驗（PPD）陰性。入院治療第3天行心包積液檢查：MP培養(yǎng)陽性、乳酸脫氫酶1 664 U/L，李凡他試驗陽性，未檢出瘤細胞，未找到結(jié)核桿菌。

先后給予頭孢曲松聯(lián)合利巴韋林抗感染、阿奇霉素聯(lián)合紅霉素序貫抗支原體、大劑量維生素C加磷酸肌酸營養(yǎng)心肌、免疫球蛋白封閉抗體、利尿劑脫水減輕心臟負荷、地塞米松抗炎抗免疫損傷、維生素K促進血液凝固及乙酰酰胺減輕心臟性水腫等對癥治療。入院治療第3天，患兒復查胸部彩超及心臟彩超，結(jié)果提示胸腔積液及心包積液較前增多，考慮患兒肝脾增大與心包填塞有關，經(jīng)心胸外科會診后，行心包穿刺置管引流術(shù)，共引流出775 mL血性液體。

經(jīng)對癥治療后，患兒咳嗽、憋氣減輕，能平臥入睡，入院治療第37天，復查胸部磁共振成像（MRI）提示（圖2）：（1）符合心臟略增大并左室遠段側(cè)壁及心尖部心肌損害；（2）兩側(cè)胸腔積液并心包積液。胸部X線片提示符合支氣管炎表現(xiàn)。胸腹部超聲提示少量腹腔積液，左側(cè)胸腔少量積液。心臟彩超提示符合心包炎，心底少量積液，節(jié)段性心肌損害。考慮患兒胸腔積液、心包積液反復，行心包病理組織活檢提示存在心包炎。于治療第92天在全身麻醉后行“心包剝離術(shù)”，術(shù)后復查心臟彩超提示積液逐漸減少，20 d后積液消失，予以拔管出院，出院后隨訪1年，無咳嗽、憋氣，每3～6個月復查1次心臟彩超，可見全心輕度增大，二尖瓣、三尖瓣輕度反流，未見積液，生長發(fā)育與同齡兒童無明顯異常。

圖1 外院胸部CT影像

圖2 治療后復查胸部MRI影像

2 討論

MP感染所致的支原體肺炎占社區(qū)獲得性肺炎的20%～30%[5]。人群感染率較高，國外統(tǒng)計達1%，MP肺炎的發(fā)病率一般占感染率的3%～10%[6]，是引起兒童呼吸道感染及非典型肺炎的主要病原?？缮l(fā)或小流行，近年來有報道MP感染流行的間隔在縮短[7-9]。同時，實驗診斷技術(shù)在不斷進步與發(fā)展，如Kim等[10]用聚合酶鏈反應早期便可從急性呼吸道感染患兒的咽、氣管、支氣管、肺中，或從其并發(fā)癥患兒的腦、心及腎臟中分離出抗體。

MP是兒童時期肺炎和其他呼吸道感染的重要病原之一，其可引起肺外多系統(tǒng)損害[11]。近年來報道MP感染肺外并發(fā)癥的發(fā)生率逐年增加[12-13]。其中在并發(fā)心血管系統(tǒng)疾病中，并發(fā)心肌炎、心包炎，甚至心功能不全的發(fā)生率為4%～5%[14]，此患兒因支原體感染而致多腔隙積液，如心、胸、腹腔積液。

MP導致肺外損害的機制尚不明確，目前認為免疫因素起主要作用。其可能機制有以下幾點[15]：（1）MP感染可引起自身免疫和免疫抑制；（2）MP作為抗原與機體心、腦、肝、腎等存在著共同抗原，MP感染后與自身抗體形成免疫復合物，引起肺外其他臟器損害；（3）神經(jīng)毒素作用。

在MP感染所致心肌疾病中，其病理改變?yōu)樾膬?nèi)膜單核細胞浸潤，相關研究證實，超微結(jié)構(gòu)改變與柯薩奇病毒所致的病毒性心肌炎的動物模型相仿。有研究報道，MP感染患兒心電圖可出現(xiàn)心肌缺血、心動過速、頻發(fā)室性期前收縮、Ⅰ度房室傳導阻滯并T波改變等。國外報道1例成人MP感染合并Ⅱ度房室傳導阻滯[14]，其表現(xiàn)為輕度呼吸困難、肌肉痛、腹瀉，既往無心臟病史，病程第8天查MP-IgM，MP-IgG均陽性，心室率45次/分，心電圖Ⅱ度房室傳導阻滯，經(jīng)紅霉素治療5 d，呼吸困難和傳導阻滯消失，20 d后復查IgM下降，IgG升高。該患兒血常規(guī)示嗜酸性粒細胞不高，胸部CT未見寄生蟲征象，不支持寄生蟲所致血性積液。該患兒雖有肝脾腫大，但淋巴結(jié)不大，且心包積液未找到腫瘤細胞，胸部CT未見腫瘤征象，患兒無明顯消瘦、惡病質(zhì)，故腫瘤所致的血性心包積液亦不支持。患兒無低熱、盜汗，PPD試驗陰性，血沉不高，胸部CT未見結(jié)核征象，心包積液未找到結(jié)核桿菌，故結(jié)核所致血性積液也不支持。該患兒抗核抗體陰性，血沉不高，故不支持結(jié)締組織疾病所致血性積液。但該患兒胸部MRI示，心臟略增大并左室遠段側(cè)壁及心尖部心肌損害，心臟彩超示心臟節(jié)段性心肌損害，心電圖示竇性心動過速，ST-T改變，檢查結(jié)果均顯示患兒心臟受損，而該患兒心肌酶升高卻不明顯，故考慮該患兒系MP感染致心外膜的免疫過激反應而致心包積液。

目前，支原體感染的治療以大環(huán)內(nèi)酯類抗生素為首選，阿奇霉素有較強的抑制蛋白質(zhì)合成和穿透細胞膜的作用，半衰期可長達70 h，有抗生素的后效應且藥物在細胞內(nèi)濃度高于血清和組織間隙[16]。在MP引起的MP感染并發(fā)癥中，MP引起心臟受累，可發(fā)生于MP感染的急性期，故在治療MP感染的心臟損害中，除大環(huán)內(nèi)酯類及營養(yǎng)心肌治療外，對于較嚴重的病例，加用地塞米松療效較好。對于該患兒的治療，本院采用了通常所用的強心、利尿、改善心臟重構(gòu)、大環(huán)內(nèi)酯類及穿刺抽液等對癥治療，患兒胸腔積液、心包積液反復，經(jīng)家長同意后行心包病理組織活檢提示縮窄性心包炎，在全身麻醉后行“心包剝離術(shù)”，術(shù)后復查心臟彩超示全心輕度增大，二尖瓣、三尖瓣輕度反流，心功能66%。鑒于患兒病情及恢復情況，提示MP肺炎并發(fā)心臟損害，預后欠佳，與文獻[17]報道不相符，需注意隨訪。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.03.069

C

1009-5519（2015）03-0475-03

2014-06-20

2014-09-27）

曾彩霞（1987-），女，湖南長沙人，碩士研究生，主要從事小兒呼吸系統(tǒng)疾病的研究；E-mail：18763681129@sina.cn。

孫中厚（E-mail：szh65@sina.com）。