• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相關(guān)動脈為第一對角支的心電圖特點

    2015-12-16 03:38:30王緯經(jīng)周國偉楊文藝張國兵李為真徐浩王毅趙軍禮劉少穩(wěn)
    中國循環(huán)雜志 2015年7期
    關(guān)鍵詞:對角導(dǎo)聯(lián)冠脈

    王緯經(jīng),周國偉,楊文藝,張國兵,李為真,徐浩,王毅,趙軍禮,劉少穩(wěn)

    急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相關(guān)動脈為第一對角支的心電圖特點

    王緯經(jīng)*,周國偉,楊文藝,張國兵,李為真,徐浩,王毅,趙軍禮,劉少穩(wěn)

    目的:分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 患者梗死相關(guān)動脈(IRA)為第一對角支的心電圖特點,試圖發(fā)現(xiàn)其規(guī)律為臨床醫(yī)師提供準(zhǔn)確快捷的診斷依據(jù)。

    方法:回顧性分析2005-01至2014-06上海市第一人民醫(yī)院STEMI患者IRA為第一對角支(均經(jīng)冠狀動脈造影證實)的心電圖資料28例,分析患者入院時心電圖各導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、壓低的情況及演變期q波或Q波的變化。

    結(jié)果:28例患者冠狀動脈造影結(jié)果顯示單支病變19例(67.9%),孤立性對角支病變?yōu)?3(46.4%)。28例患者從發(fā)病至心電圖出現(xiàn)急性心肌梗死圖形的時間大約為240(252±71) min。28例患者均有aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;27例(96.4%)有I導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,其中15例(55.6%)患者ST段抬高介于0.5 ~1.0 mm ;胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)依次為:V2導(dǎo)聯(lián) 21例(75.0%)、V3導(dǎo)聯(lián) 16例(57.1%)、V1導(dǎo)聯(lián)12例(42.9%)。ST段壓低最明顯的Ⅲ導(dǎo)聯(lián)28例(100%),其次為aVF導(dǎo)聯(lián)27例(96.4%)、Ⅱ?qū)?lián)22例(78.6%)。演變期q波或Q波形成最多的是aVL 導(dǎo)聯(lián)22例(88.0%),其次為V2導(dǎo)聯(lián)10例(40.0% )、V3導(dǎo)聯(lián)9例(36.0%),I 導(dǎo)聯(lián) 7例(28.0%)。

    結(jié)論:IRA為第一對角支的心電圖圖形表現(xiàn)為aVL和I導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,但ST段抬高幅度近一半不到1.0 mm是其重要特點。

    急性ST段抬高型心肌梗死;梗死相關(guān)動脈;冠狀動脈造影;心電圖

    Methods: A total of 28 STEMI patients with coronary angiography (CAG) confirmed first diagonal branch of IRA were retrospectively analyzed. The patients were treated in our hospital from 2005-01 to 2014-06 and their ECG changes at admission were studied for ST-segment elevation/depression and q wave, Q wave changes during the period of evolution at different leads in all patients.

    Results: CAG presented that there were 19/28 (67.9%) patients with single vessel disease, 13 (46.4%) with isolated diagonal lesion. From onset of chest pain to AMI graph shown on ECG was about 240 (252 ± 71) min in all patients. All 28(100%) patients were with ST-segment elevation in lead aVL, 27 (96.4%) in lead I, and 15 (55.6%) patients with ST-segment elevation by (0.5-1.0) mm. The incidence of ST-segment elevation in the chest lead was, in turn as 21 (75.0%) patients in lead V2, 16 (57.1%) in lead V3and 12 (42.9%) in lead V1respectively; while ST-segment depression was as 28 (100%) patients in

    lead III, 27 (96.4%) in lead aVF and 22 (78.6%) in lead II respectively. During the period of evolution, the most q wave or Q wave formation were, in turn as 22 (88.0%) patients in lead aVL, 10 (40.0%) in lead V2, 9 (36.0%) in lead V3and 7 (28.0%)in lead I respectively.

    Conclusion: The ECG changes in STEMI patients with diagonal branch of IRA have the high prevalence of ST-segment elevation in lead aVL and lead I, while there is an important feature that the ST-segment elevation < 1 mm in about half amount of relevant patients.

    (Chinese Circulation Journal, 2015,30:654.)

    急性心肌梗死(AMI)是常見的心血管疾病,常規(guī)體表心電圖對AMI的診斷具有簡單、快捷、方便、直觀的優(yōu)點,特別是對急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的梗死相關(guān)動脈(IRA)的判定具有重要指導(dǎo)意義。對于主要血管閉塞導(dǎo)致的心電圖表現(xiàn)臨床多有報道,但分支血管閉塞如對角支導(dǎo)致的AMI或STEMI的心電圖特點目前研究尚少見。因此,本文回顧性分析了STEMI 患者IRA為第一對角支的心電圖特點,試圖發(fā)現(xiàn)其規(guī)律為臨床醫(yī)師提供準(zhǔn)確快捷的診斷依據(jù)。

    1 資料與方法

    資料回顧性分析2005-01至2014-06上海市第一人民醫(yī)院的所有AMI住院患者的心電圖和冠狀動脈(冠脈)造影資料共14 453例,所有患者的IRA的判斷均經(jīng)過兩位專家,如果兩位專家無法達成共識,則該病例剔除。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往有陳舊性心肌梗死者;(2)完全性束支傳導(dǎo)阻滯者;(3)冠脈旁路移植術(shù)后者。14 453例患者中有1 921例為急診冠脈造影的患者,46例患者初步判斷IRA為第一對角支,其中18例被剔除:(1)3例患者的IRA判斷兩位專家無法達成一致意見;(2)13例患者心電圖資料不完整;(3)2例為非STEMI,其術(shù)前、術(shù)后心電圖無明顯變化(ST段和T波均無異常且無演變),但心肌損傷標(biāo)記物明顯升高且對角支完全閉塞,因此符合非STEMI診斷,由于心電圖不適合分析故被剔除。其余28例患者有4例合并有其他血管閉塞,考慮非對角支的閉塞為慢性閉塞病變(CTO),其判斷依據(jù)是既往有基線冠脈造影,提示該血管已經(jīng)完全閉塞,且均有良好的側(cè)支循環(huán)至閉塞區(qū)域的心肌,該4例患者均合并左前降支(LAD)的CTO,其中1例還合并右冠脈(RCA)的CTO??紤]該4例IRA為對角支,其他閉塞血管均為CTO,所以該4例仍納入本研究。因此共入選28例患者,其中男性22例,女性6例,年齡為41~87歲,平均(62.6±14.1)歲。

    STEMI 診斷標(biāo)準(zhǔn):參照2012年全球AMI的新定義[1]:ST段抬高診斷標(biāo)準(zhǔn)定義為2個相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)J點抬高:在V2、V3導(dǎo)聯(lián),男性≥0.2 mV,女性≥0.15 mV;和(或)其他導(dǎo)聯(lián)(非I或aVL)≥0.1 mV。本研究參照其他相關(guān)文獻,將I或aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.5 mm作為有意義的ST段抬高[2],胸前電聯(lián)ST段抬高≥1.0 mm作為有意義的ST段抬高。

    心電圖診斷:每例患者在急診室做常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖,入院后除做常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖外,均加做V7~V9和V3R~V5R導(dǎo)聯(lián),走紙速度為25 mm/s,電壓為10 mm=1 mV。心電圖ST段的測量從J點后0.06 s開始,以前一TP段為等電位線,心動過速時TP段融合則以PR段為等電位線。ST段抬高或降低0.5 mm認(rèn)為有意義。

    冠脈造影和IRA判定:28例患者中冠脈造影路徑為股動脈或橈動脈路徑。11例患者在發(fā)病后6 h內(nèi)行急診冠脈造影,13例患者在發(fā)病后12 h內(nèi)行急診冠脈造影,4例為擇期造影。IRA的判定和閉塞位置的判斷原則是:冠脈造影顯示完全閉塞的動脈為IRA,若IRA自發(fā)再通,其最狹窄的部位考慮為罪犯病變。此外,冠脈造影顯示的狹窄部位有充盈、缺損征象或狹窄局部造影劑滯留等特征可作為判斷IRA和閉塞位置的重要參考指標(biāo)。血流速度分級采用心肌梗死溶栓治療臨床試驗(TIMI) 分級[3]。

    數(shù)據(jù)處理:所有數(shù)據(jù)用SPSS10.0進行分析。計量資料用百分?jǐn)?shù)(%)表示。

    2 結(jié)果

    患者一般臨床情況(表1):28例患者中主要為男性22例(78.6%),均為首發(fā)心肌梗死。冠脈造

    影結(jié)果單支病變19例(67.9%),孤立性第一對角支病變13例(46.4%),多支病變?yōu)?例(32.1%)?;颊邚陌l(fā)病至心電圖出現(xiàn)AMI圖形的時間為240 min [(252±71)min],從心電圖出現(xiàn)AMI的圖形到急診冠脈造影時間為120 min[(125±32) min]。

    患者入院時心電圖和演變期心電圖表現(xiàn)(表2):(1)入院時:①28例患者中心電圖出現(xiàn)ST段抬高最多的導(dǎo)聯(lián)為:aVL導(dǎo)聯(lián) 28例(100%),I 導(dǎo)聯(lián) 27例(96.4%),其中15例(55.6%)患者ST段抬高介于0.5 ~1.0 mm;②ST段抬高常見的胸前導(dǎo)聯(lián)依次為V2、V3、V1、V4導(dǎo)聯(lián);③對應(yīng)性ST段壓低最明顯的導(dǎo)聯(lián)是:III導(dǎo)聯(lián) 28例(100%),其次為aVF導(dǎo)聯(lián) 27例(96.4%)、II 導(dǎo)聯(lián)22例(78.6%)。(2)演變期(n=25,有3例患者無演變期心電圖):q波或Q波形成最多的導(dǎo)聯(lián)依次為aVL 導(dǎo)聯(lián) 22例(88.0%),V2導(dǎo)聯(lián)10例(40.0% ),V3導(dǎo)聯(lián)9例(36.0%),I 導(dǎo)聯(lián)7例(28.0%)。

    表1 患者一般臨床情況(n=28)

    表2 患者入院時心電圖和演變期心電圖表現(xiàn)(n=28)

    28例患者中有2例死亡,病死率為7.1%。有4例患者共5個CTO,其中3例出現(xiàn)了V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,2例患者V1~V6、aVL和I導(dǎo)聯(lián)廣泛ST段抬高(1例死亡,1例出現(xiàn)反復(fù)心力衰竭發(fā)作)。

    3 討論

    對角支即左心室前支,是左前降支(LAD)以銳角形式向左側(cè)發(fā)出的較大動脈分支,分布于左心室游離壁的前外側(cè)[4]。既往的IRA研究絕大多數(shù)是針對冠脈主要血管[5],分支血管如對角支研究尚少見。其原因可能為:(1) 發(fā)病率低。(2)心電圖表現(xiàn)相對輕微,其中一小部分表現(xiàn)為非STEMI。很多患者aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高僅有約0.5 mm,I導(dǎo)聯(lián)ST段抬高甚至<0.5 mm。雖然AMI的全球定義推薦的標(biāo)準(zhǔn)較2000版的定義標(biāo)準(zhǔn)有所放寬[6],但仍可能將有臨床意義的aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.5 mm排除在外(漏診患者)。(3) 臨床意義可能相對小。因?qū)侵У墓┭秶^LAD等主支血管小,血管閉塞后引起的并發(fā)癥或病死率相對也較低。但Szymański等[6]發(fā)現(xiàn),對角支閉塞引起的AMI,病死率高達15.4%??赡芘c預(yù)后不良乃缺血后誘發(fā)前側(cè)壁乳頭肌功能不全,從而導(dǎo)致急性二尖瓣功能不全有關(guān)。本研究28例患者中有2例(7.1%)死亡,臨床意義不應(yīng)該忽視[7]。EMERALD研究還發(fā)現(xiàn)[8],非前壁心肌梗死,再灌注時間與梗死面積關(guān)系不大,而前壁心肌梗死,再灌注及時可以明顯縮小梗死面積。對角支閉塞除可引起高側(cè)壁心肌壞死,前壁也會有部分心肌壞死,這可能是其預(yù)后不良的原因之一。

    關(guān)于IRA為第一對角支的心電圖特點,既往國外研究結(jié)論[2,6,8,9]與本研究一致的特點是:(1)IRA為第一對角支患者心電圖最典型或者表現(xiàn)最明顯的

    為aVL導(dǎo)聯(lián)和I導(dǎo)聯(lián)(與本文結(jié)果一致),aVL ST段抬高的比例接近或達到100%,只有Szymański等發(fā)現(xiàn)aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高僅46.1%,但沒有排除非STEMI患者,僅有小部分為STEMI患者,可能與非STEMI的比例高有關(guān)[8]。更多的研究均限定STEMI患者,因為非STEMI和STEMI心電圖表現(xiàn)相差太大,不適于納入同一組中進行分析研究。(2)大約一半的患者ST段抬高幅度在0.5~1.0 mm之間[2,9]。本研究發(fā)現(xiàn),aVL抬高幅度大于I導(dǎo)聯(lián)抬高幅度,I導(dǎo)聯(lián)部分患者ST段抬高幅度甚至不到0.5 mm。(3)aVL和I導(dǎo)聯(lián)ST段抬高往往伴有下壁導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)性ST段壓低。壓低幅度在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)比例最高(100%),其次為aVF導(dǎo)聯(lián)(96.4%)、Ⅱ?qū)?lián)(78.6%)導(dǎo)聯(lián),相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度順序也是Ⅲ>aVF>Ⅱ?qū)?lián)。(4)無下壁ST段抬高者[2,10]。相比IRA為LAD或左回旋支(LCX),IRA為第一對角支很少出現(xiàn)下壁ST段抬高。

    對于胸前電聯(lián)的ST段變化各研究略有差異[2,6,8,9]。結(jié)果顯示V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為75%,V3導(dǎo)聯(lián)為57.1%,V1導(dǎo)聯(lián)42.9%。多支病變結(jié)果與Kotoku等[2]的研究一致(均為32.1%)。28例患者中有4例共5個CTO,CTO均有比較好的側(cè)支,對角支提供側(cè)支至LAD閉塞下游(LAD部分側(cè)支來自其他血管),使其梗死面積擴大,對心臟前壁心肌收縮功能影響也更大。該4例患者ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)與LAD近端閉塞的心電圖表現(xiàn)類似[9],其中2例患者V1~V6導(dǎo)聯(lián)和aVL和I導(dǎo)聯(lián)廣泛ST段抬高, 1例死亡,1例出現(xiàn)過多次心力衰竭發(fā)作(提示梗死面積廣泛)。提示對角支閉塞導(dǎo)致的AMI,如果CTO供血源自閉塞的對角支,其臨床預(yù)后通常更差。因為V1導(dǎo)聯(lián)通常代表前壁基底部或室間隔基底部區(qū)域,大多數(shù)對角支不支配此區(qū)域,一旦IRA為第一對角支影響到V1導(dǎo)聯(lián),提示梗死面積大。

    關(guān)于演變期q波或Q波出現(xiàn)的規(guī)律研究尚少見[2,8,9]。本研究發(fā)現(xiàn),最容易出現(xiàn)Q波的是aVL導(dǎo)聯(lián)(88.0%),其次為V2(40.0%)、V3(36.0%)、I(28.0%)導(dǎo)聯(lián)。盡管術(shù)前I和V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高的比例較多,但最終演變?yōu)閝波或Q波的則很少。其原因可能為:(1)因前壁導(dǎo)聯(lián)抬高的患者部分是既往的心電圖表現(xiàn),并非新發(fā)的ST段抬高,也就不意味著其對應(yīng)的心肌發(fā)生梗死,因此不會出現(xiàn)q波或Q波形成。(2)本組患者均進行了冠脈造影,且多數(shù)進行了經(jīng)皮冠脈介入治療,術(shù)后對角支血流有92.9%的患者達到TIMI 3級。獲得良好灌注后,阻止了缺血心肌的進一步損傷乃至壞死。(3)部分患者ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)演變?yōu)樗榱训腝RS波群,表現(xiàn)為RSR’形態(tài)[11],并沒有出現(xiàn)傳統(tǒng)定義的q波或Q波。(4)有些患者表現(xiàn)為R波明顯降低或遞增不良,但R波沒有完全消失,也未出現(xiàn)q波或Q波[12]。

    總之,對角支引起的STEMI,總體而言比例較低。其最明顯的是aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高并演變形成q波或Q波;但接近約有近一半的患者ST段僅抬高約0.5 mm,容易引起漏診;部分病例合并胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,以V2導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最多;有些病例心電圖很難與IRA為LAD進行鑒別,其主要原因是對角支供血范圍廣泛或者存在CTO病變。

    本文存在以下局限性:樣本量小,而且是單中心數(shù)據(jù);缺乏對照研究;對于ST段抬高僅僅是定性研究,僅有定量的測量抬高幅度;未將單支病變和多支病變(特別是CTO病變)區(qū)別進行分析。有待今后大樣本臨床研究。

    (致謝:感謝周汶靜在收集整理心電圖過程中付出的努力,感謝莊孝宗、張彩鳳在整理冠脈造影圖像過程的幫助)

    [1] Thygesen K, Alpert JS, Allan S, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol , 2012, 60: 1581-1598.

    [2] Kotoku M, Tamura A, Shinozaki K, et al. Electrocardiographic differentiation between occlusion of the first diagonal branch and occlusion of the left anterior descending coronary artery. J Electrocardiol, 2009, 42: 440-444.

    [3] The TIMI Study Group. The thrombolysis in myocardial infarction(TIMI) trial. N Engl J Med , 1985, 312: 932-936.

    [4] 李占全.冠狀動脈造影與臨床.沈陽: 遼寧科學(xué)技術(shù)出版社, 2002.90-91.

    [5] 陳紀(jì)林, 高潤霖, 吳元, 等. 急性下壁心肌梗死時心電圖對判斷心肌梗死相關(guān)動脈和閉塞位置的作用. 中國循環(huán)雜志, 1999, 14: 3-5.

    [6] Szymański FM, Grabowski M, Filipiak KJ, et al. Electrocardiographic features and prognosis in acute diagonal or marginal branch occlusion. Am J Emerg Med, 2007, 25: 170-173.

    [7] Brodie BR, Webb J, Cox DA, et al. Impact of time to treatment on myocardial reperfusion and infarct size with primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial nfarction (from the EMERALD Trial). Am J Cardiol, 2007, 99: 1680-1686.

    [8] Iwasaki K, Kusachi S, Kita T, et al. Prediction of isolated first diagonal branch occlusion by 12-lead electrocardiography: ST segment shift in leads I and aVL. J Am Coll Cardiol , 1994, 23: 1557-1561.

    [9] 陳紀(jì)林, 高潤霖, 吳元, 等. 急性前壁心肌梗死時心電圖對預(yù)測冠狀動脈前降支閉塞位置的作用. 中國循環(huán)雜志, 1998, 13: 344-346. .

    [10] Birnbaum Y, Hasdai D, Sclarovsky S, et al. Acute myocardial infarction entailing ST-segment elevation in lead aVL: electrocardiographic differentiation among occlusion of the left anterior descending, first diagonal, and first obtuse marginal coronary arteries. Am Heart J, 1996, 131: 38-42.

    [11] Das MK, Khan B, Jacob S, et al. Significance of a fragmented QRS complex versus a Q wave in patients with coronary artery disease. Circulation, 2006, 113: 2495-2501.

    [12] Zema MJ, Kligfield P. ECG poor R-wave progression: review and synthesis. Arch Intern Med, 1982, 142: 1145-1148.

    Electrocardiographic Characteristics for the First Diagonal Branch of the Infarction Related Artery in Patients With Acute Myocardial Infarction

    WANG Wei-jing**, ZHOU Guo-wei, YANG Wen-yi, ZHANG Guo-bing, LI Wei-zhen, XU Hao, WANG Yi, ZHAO Jun-li, LIU Shao-wen.
    Department of Cardiology, Shanghai General Hospital, Shanghai (200080), China

    Objective: To analyze the electrocardiographic (ECG) characteristics for the first diagonal branch of infarction related artery (IRA) in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) in order to find the rule for physician to make quick diagnosis.

    Acute myocardial infarction; Infarct-related artery; Coronary angiography; Electrocardiography

    2014-11-30)

    (編輯:梅 平)

    200080 上海市第一人民醫(yī)院 心內(nèi)科

    王緯經(jīng) 主治醫(yī)師 碩士研究生 主要從事心血管內(nèi)科臨床工作 Email:190175151@qq.com 通訊作者: 周國偉Email:zhgw120@aliyun.com*進修醫(yī)師,現(xiàn)在江蘇省南通市,通州區(qū)人民醫(yī)院(226300)**Now Working at Tongzhou District People's Hospital, Nantong City, Jiangsu.

    R541

    A

    1000-3614(2015)07-0654-04

    10.3969/j.issn.1000-3614.2015.07.010

    猜你喜歡
    對角導(dǎo)聯(lián)冠脈
    關(guān)于《心電圖動態(tài)演變?yōu)锳slanger 樣心肌梗死1 例》的商榷
    心肌缺血預(yù)適應(yīng)在紫杉醇釋放冠脈球囊導(dǎo)管擴張術(shù)中的應(yīng)用
    冠脈CTA在肥胖患者中的應(yīng)用:APSCM與100kVp管電壓的比較
    256排螺旋CT冠脈成像對冠心病診斷的應(yīng)用價值
    冠脈CT和冠脈造影 該怎樣選
    擬對角擴張Cuntz半群的某些性質(zhì)
    aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷意義
    aVR導(dǎo)聯(lián)及其特殊位置對冠心病診斷的意義
    心電圖F導(dǎo)聯(lián)在健康體檢中的應(yīng)用與普及
    非奇異塊α1對角占優(yōu)矩陣新的實用簡捷判據(jù)
    欧美日韩国产mv在线观看视频| 久久伊人香网站| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 欧美日韩瑟瑟在线播放| 欧美一级毛片孕妇| 美女 人体艺术 gogo| 国产有黄有色有爽视频| 亚洲av成人av| 国产精品免费一区二区三区在线| 婷婷精品国产亚洲av在线| 欧美日本亚洲视频在线播放| 日韩大尺度精品在线看网址 | 免费观看人在逋| 深夜精品福利| 亚洲美女黄片视频| 成人特级黄色片久久久久久久| 免费在线观看日本一区| 久久99一区二区三区| 亚洲男人天堂网一区| 国产精品久久久人人做人人爽| 国产不卡一卡二| 91字幕亚洲| 少妇的丰满在线观看| 久久久久九九精品影院| 国产亚洲精品久久久久5区| 免费在线观看完整版高清| 在线永久观看黄色视频| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 日韩精品青青久久久久久| 成年版毛片免费区| 一本综合久久免费| 欧美大码av| 国产精品久久电影中文字幕| 一级片'在线观看视频| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 欧美日韩乱码在线| 国产主播在线观看一区二区| 精品国产乱子伦一区二区三区| 久久久久国内视频| 日韩成人在线观看一区二区三区| 国产精品99久久99久久久不卡| 成人精品一区二区免费| 亚洲精品国产色婷婷电影| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 这个男人来自地球电影免费观看| 欧美激情极品国产一区二区三区| 国产又色又爽无遮挡免费看| 在线视频色国产色| 悠悠久久av| 色婷婷久久久亚洲欧美| 人人澡人人妻人| 首页视频小说图片口味搜索| 国产精品偷伦视频观看了| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 亚洲av片天天在线观看| 日本三级黄在线观看| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 久久人妻熟女aⅴ| 久久久久久大精品| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 免费av毛片视频| 身体一侧抽搐| av免费在线观看网站| 国产成+人综合+亚洲专区| 91精品国产国语对白视频| 我的亚洲天堂| 亚洲男人的天堂狠狠| 亚洲精品国产一区二区精华液| 精品久久久久久成人av| 高清av免费在线| 亚洲成国产人片在线观看| 国产色视频综合| 久久久久久久午夜电影 | 黄色片一级片一级黄色片| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 69精品国产乱码久久久| 亚洲人成77777在线视频| 免费av毛片视频| 免费看a级黄色片| 大型黄色视频在线免费观看| 12—13女人毛片做爰片一| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 嫩草影视91久久| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 亚洲国产精品999在线| 精品电影一区二区在线| www.自偷自拍.com| 男女午夜视频在线观看| 久久亚洲精品不卡| 黄色女人牲交| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 动漫黄色视频在线观看| 757午夜福利合集在线观看| 欧美人与性动交α欧美软件| 韩国av一区二区三区四区| 老司机亚洲免费影院| 亚洲专区国产一区二区| 韩国av一区二区三区四区| 一区二区三区国产精品乱码| 精品国产乱子伦一区二区三区| 两个人看的免费小视频| 亚洲男人的天堂狠狠| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 欧美成人免费av一区二区三区| av片东京热男人的天堂| 久久草成人影院| av福利片在线| 男人的好看免费观看在线视频 | av有码第一页| 99热只有精品国产| 欧美黑人精品巨大| 精品久久久久久,| 午夜免费成人在线视频| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 夜夜看夜夜爽夜夜摸 | 欧美av亚洲av综合av国产av| 午夜免费成人在线视频| 97碰自拍视频| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 久久婷婷成人综合色麻豆| 夜夜看夜夜爽夜夜摸 | 色在线成人网| 久久人人精品亚洲av| 午夜视频精品福利| 亚洲熟女毛片儿| 免费看a级黄色片| 在线视频色国产色| 亚洲第一青青草原| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 亚洲熟妇熟女久久| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 久久精品国产清高在天天线| 热re99久久精品国产66热6| 老司机靠b影院| 国产成人精品久久二区二区免费| 日本三级黄在线观看| 最新美女视频免费是黄的| 中文字幕av电影在线播放| 亚洲一区中文字幕在线| 一边摸一边做爽爽视频免费| 99国产精品99久久久久| 看免费av毛片| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 咕卡用的链子| 岛国在线观看网站| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 亚洲伊人色综图| 国产亚洲精品第一综合不卡| 久久国产乱子伦精品免费另类| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 久热这里只有精品99| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 精品福利永久在线观看| 99香蕉大伊视频| 老司机午夜十八禁免费视频| 国产成人影院久久av| 真人一进一出gif抽搐免费| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 免费av中文字幕在线| 国产av一区在线观看免费| √禁漫天堂资源中文www| 亚洲男人的天堂狠狠| 久久国产精品人妻蜜桃| 黄色a级毛片大全视频| 亚洲精品av麻豆狂野| 在线国产一区二区在线| 亚洲av成人一区二区三| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | av在线播放免费不卡| 欧美日本亚洲视频在线播放| 国产男靠女视频免费网站| 乱人伦中国视频| 婷婷精品国产亚洲av在线| 久久国产乱子伦精品免费另类| 国产精品久久久av美女十八| 国产不卡一卡二| 亚洲精品一二三| 在线免费观看的www视频| 午夜福利,免费看| 午夜福利,免费看| 国产一区二区三区综合在线观看| 91精品三级在线观看| 精品久久久久久久毛片微露脸| 狠狠狠狠99中文字幕| 麻豆国产av国片精品| 久9热在线精品视频| 老司机午夜福利在线观看视频| 欧美中文日本在线观看视频| 黄色丝袜av网址大全| 亚洲欧美一区二区三区久久| 午夜两性在线视频| 亚洲成人免费av在线播放| 午夜福利欧美成人| 精品人妻在线不人妻| 亚洲,欧美精品.| 大陆偷拍与自拍| 欧美色视频一区免费| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 男男h啪啪无遮挡| 国产成+人综合+亚洲专区| 亚洲精品中文字幕在线视频| 免费少妇av软件| 一个人免费在线观看的高清视频| 99riav亚洲国产免费| 女警被强在线播放| 婷婷丁香在线五月| 正在播放国产对白刺激| 日日夜夜操网爽| 美女国产高潮福利片在线看| 丝袜在线中文字幕| 精品国产美女av久久久久小说| 亚洲精品一二三| 一二三四社区在线视频社区8| 国产亚洲精品久久久久5区| 亚洲一区二区三区欧美精品| 最新在线观看一区二区三区| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 欧美激情久久久久久爽电影 | 国产免费男女视频| 麻豆久久精品国产亚洲av | 69精品国产乱码久久久| 极品人妻少妇av视频| 我的亚洲天堂| 欧美一区二区精品小视频在线| 91字幕亚洲| 少妇被粗大的猛进出69影院| 日韩视频一区二区在线观看| 欧美成人性av电影在线观看| 久久久国产成人免费| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 可以在线观看毛片的网站| 亚洲精品av麻豆狂野| 午夜激情av网站| 纯流量卡能插随身wifi吗| 男人舔女人下体高潮全视频| 亚洲久久久国产精品| а√天堂www在线а√下载| 久久久久九九精品影院| 国产97色在线日韩免费| e午夜精品久久久久久久| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 无限看片的www在线观看| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 涩涩av久久男人的天堂| 久久天堂一区二区三区四区| 久久久久久久午夜电影 | 精品一区二区三区av网在线观看| 99久久99久久久精品蜜桃| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 黄色 视频免费看| 国产亚洲精品第一综合不卡| 亚洲视频免费观看视频| 精品久久久久久久毛片微露脸| 老鸭窝网址在线观看| 一进一出抽搐动态| 国产亚洲欧美精品永久| 日韩大尺度精品在线看网址 | 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 一本综合久久免费| 精品国产亚洲在线| 亚洲自拍偷在线| 亚洲,欧美精品.| 日本免费a在线| 国产熟女午夜一区二区三区| 色综合欧美亚洲国产小说| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 国产精品亚洲一级av第二区| 妹子高潮喷水视频| 男女下面进入的视频免费午夜 | 美女 人体艺术 gogo| 欧美另类亚洲清纯唯美| 久久青草综合色| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 韩国精品一区二区三区| 一二三四社区在线视频社区8| 久久中文字幕人妻熟女| 国产av又大| 制服人妻中文乱码| 成人特级黄色片久久久久久久| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 12—13女人毛片做爰片一| 午夜免费成人在线视频| 在线观看免费视频网站a站| 一个人免费在线观看的高清视频| 国产国语露脸激情在线看| 男男h啪啪无遮挡| 嫩草影视91久久| 极品教师在线免费播放| 国产97色在线日韩免费| 国产高清videossex| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 国产91精品成人一区二区三区| 欧美成人性av电影在线观看| 老司机午夜十八禁免费视频| 一级毛片精品| 成人特级黄色片久久久久久久| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 中亚洲国语对白在线视频| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 日韩精品中文字幕看吧| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 国产伦人伦偷精品视频| 久久久国产成人精品二区 | 日韩精品免费视频一区二区三区| 狠狠狠狠99中文字幕| 精品欧美一区二区三区在线| 黄色毛片三级朝国网站| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 国产精品九九99| 一进一出抽搐动态| 久久国产亚洲av麻豆专区| 亚洲专区中文字幕在线| 久久亚洲精品不卡| 国产精品一区二区三区四区久久 | 成年女人毛片免费观看观看9| 高清av免费在线| 国产精品久久久久成人av| 婷婷精品国产亚洲av在线| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 后天国语完整版免费观看| 人人澡人人妻人| 一区二区三区激情视频| 久久精品国产清高在天天线| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 午夜久久久在线观看| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 美女午夜性视频免费| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 精品国产一区二区久久| 脱女人内裤的视频| 亚洲精品在线美女| 午夜免费观看网址| 夜夜爽天天搞| 高清av免费在线| 国产精品一区二区精品视频观看| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 日本 av在线| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 日本wwww免费看| 久久 成人 亚洲| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 亚洲男人天堂网一区| 亚洲人成电影观看| 级片在线观看| 又紧又爽又黄一区二区| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 狠狠狠狠99中文字幕| 成熟少妇高潮喷水视频| av电影中文网址| 成人三级黄色视频| 露出奶头的视频| 婷婷丁香在线五月| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 亚洲,欧美精品.| a在线观看视频网站| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 日韩免费高清中文字幕av| 日韩成人在线观看一区二区三区| av网站免费在线观看视频| 精品第一国产精品| 韩国精品一区二区三区| 最近最新中文字幕大全免费视频| √禁漫天堂资源中文www| 麻豆成人av在线观看| 黄片小视频在线播放| bbb黄色大片| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 欧美午夜高清在线| 国产欧美日韩一区二区精品| 看片在线看免费视频| 乱人伦中国视频| 午夜福利在线免费观看网站| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 啦啦啦在线免费观看视频4| 国产av在哪里看| 一级,二级,三级黄色视频| 亚洲在线自拍视频| 久久欧美精品欧美久久欧美| 日韩欧美免费精品| 精品久久久久久电影网| 老熟妇仑乱视频hdxx| 久久天堂一区二区三区四区| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 亚洲av片天天在线观看| avwww免费| 国产欧美日韩一区二区精品| 午夜福利影视在线免费观看| 精品国产美女av久久久久小说| 亚洲人成电影免费在线| 色播在线永久视频| 天天影视国产精品| 日韩大码丰满熟妇| 麻豆一二三区av精品| 乱人伦中国视频| 日韩av在线大香蕉| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 日韩三级视频一区二区三区| 精品久久久久久成人av| 99久久人妻综合| 女警被强在线播放| 不卡一级毛片| 亚洲国产看品久久| 亚洲性夜色夜夜综合| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 纯流量卡能插随身wifi吗| 欧美成人性av电影在线观看| 国产成人av激情在线播放| 国产xxxxx性猛交| cao死你这个sao货| 丁香六月欧美| 免费在线观看影片大全网站| 欧美日本中文国产一区发布| 桃色一区二区三区在线观看| 久久国产精品影院| videosex国产| 精品久久久久久成人av| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| av欧美777| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 在线观看舔阴道视频| 另类亚洲欧美激情| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 日韩成人在线观看一区二区三区| a级毛片在线看网站| 可以在线观看毛片的网站| 美女大奶头视频| 国产精华一区二区三区| netflix在线观看网站| 在线观看一区二区三区| 波多野结衣一区麻豆| 黑人操中国人逼视频| 久久久久久人人人人人| 精品乱码久久久久久99久播| 真人一进一出gif抽搐免费| 9191精品国产免费久久| 亚洲国产看品久久| 久久性视频一级片| 亚洲av成人一区二区三| 一a级毛片在线观看| 国产色视频综合| 超碰成人久久| 亚洲av美国av| 狂野欧美激情性xxxx| 一边摸一边做爽爽视频免费| 国产av精品麻豆| 丰满迷人的少妇在线观看| 最好的美女福利视频网| 久久久久久久久久久久大奶| 看免费av毛片| 美女大奶头视频| 久久九九热精品免费| 咕卡用的链子| 午夜福利,免费看| 91麻豆av在线| 亚洲专区中文字幕在线| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 欧美国产精品va在线观看不卡| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 91在线观看av| 男女床上黄色一级片免费看| 中出人妻视频一区二区| 日本免费一区二区三区高清不卡 | 久久中文看片网| 99久久精品国产亚洲精品| 在线观看66精品国产| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 国产精品一区二区在线不卡| 日韩成人在线观看一区二区三区| 欧美日韩视频精品一区| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 亚洲熟妇中文字幕五十中出 | 动漫黄色视频在线观看| 亚洲人成77777在线视频| aaaaa片日本免费| 亚洲一区二区三区不卡视频| 亚洲,欧美精品.| 午夜精品在线福利| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 午夜福利一区二区在线看| 亚洲欧美激情综合另类| 色哟哟哟哟哟哟| 国产黄色免费在线视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| 成在线人永久免费视频| 久久久久久久久免费视频了| 精品国产一区二区三区四区第35| 91国产中文字幕| 午夜激情av网站| 欧美激情高清一区二区三区| 黄片播放在线免费| 亚洲美女黄片视频| 中文字幕人妻熟女乱码| 一边摸一边做爽爽视频免费| 国产成人精品无人区| 中文字幕高清在线视频| 99国产精品免费福利视频| 正在播放国产对白刺激| 亚洲精品一区av在线观看| 高清黄色对白视频在线免费看| 看免费av毛片| av视频免费观看在线观看| 久久久久国产一级毛片高清牌| 18禁观看日本| 两性夫妻黄色片| 老司机深夜福利视频在线观看| 成人免费观看视频高清| 欧美久久黑人一区二区| 久久狼人影院| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 国产一区二区三区视频了| 最近最新免费中文字幕在线| 中文字幕精品免费在线观看视频| 国产精品九九99| 欧美久久黑人一区二区| 久热这里只有精品99| 久久草成人影院| 午夜免费成人在线视频| 亚洲人成电影免费在线| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 亚洲一码二码三码区别大吗| 午夜福利影视在线免费观看| 欧美激情极品国产一区二区三区| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 精品国产美女av久久久久小说| 老司机午夜福利在线观看视频| 日韩精品青青久久久久久| 国产精华一区二区三区| 曰老女人黄片| 久久久精品欧美日韩精品| 怎么达到女性高潮| 午夜免费观看网址| 亚洲avbb在线观看| 色在线成人网| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 色哟哟哟哟哟哟| 男人的好看免费观看在线视频 | 久久久久久久久中文| 老汉色av国产亚洲站长工具| 国产人伦9x9x在线观看| 天天影视国产精品| 色婷婷av一区二区三区视频| 国产精品综合久久久久久久免费 | 精品一区二区三卡| 国产亚洲欧美98| 自线自在国产av| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 亚洲欧美激情在线| 一级片免费观看大全| 国产伦一二天堂av在线观看| 久久久国产精品麻豆| 国产激情欧美一区二区| 亚洲久久久国产精品| 制服人妻中文乱码| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 一级片'在线观看视频| 亚洲第一av免费看| 国产成人啪精品午夜网站| 18禁国产床啪视频网站| 久久热在线av| 天堂动漫精品| 最近最新中文字幕大全电影3 | 亚洲七黄色美女视频| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 免费高清在线观看日韩| 色综合婷婷激情| 在线天堂中文资源库| 看免费av毛片| 国产欧美日韩精品亚洲av| av国产精品久久久久影院| 日韩三级视频一区二区三区| 国产精品电影一区二区三区| 在线天堂中文资源库| 丁香六月欧美| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 久久国产精品人妻蜜桃| 男女做爰动态图高潮gif福利片 | 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 国产又色又爽无遮挡免费看| 成人三级做爰电影| 亚洲精品在线观看二区| 日本wwww免费看| 亚洲精品在线观看二区| 精品一区二区三区四区五区乱码| 婷婷精品国产亚洲av在线| 亚洲一区高清亚洲精品| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 午夜久久久在线观看| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 久久国产乱子伦精品免费另类| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 亚洲成人免费av在线播放| 国产97色在线日韩免费| 最好的美女福利视频网| 欧美丝袜亚洲另类 | 久久亚洲精品不卡| 欧美中文日本在线观看视频| 天天影视国产精品| 国产成人啪精品午夜网站| 精品国产美女av久久久久小说| 9色porny在线观看| 国产黄a三级三级三级人| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 久久精品国产清高在天天线| 国产在线精品亚洲第一网站| 亚洲精品粉嫩美女一区| 精品国产国语对白av| 香蕉丝袜av| 手机成人av网站| 日韩人妻精品一区2区三区|