安體舒通與替米沙坦合用治療老年心衰86 例的臨床觀察

栗明星

老年心衰是導(dǎo)致老年心臟疾病患者死亡的主要病因之一，血管緊張素受體拮抗劑替米沙坦是血管緊張素受體II(AngII)中的AT1 受體拮抗劑，其可以通過與AT1 受體相結(jié)合而起到拮抗血管收縮的作用，從而使得末梢血管的阻力下降，阻斷其與AngII 有關(guān)的生理作用［1］，降低心衰的發(fā)病率以及死亡率，醛固酮拮抗劑安體舒通是臨床上常用的保鉀利尿劑，近年來在抗心衰中的作用也逐漸得到了重視，本研究就以上兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用于老年心衰的治療效果作如下分析。

1.材料與方法

1.1 材料 選取我院2011 年1 月～2013 年1 月間我院收治的90 例老年心力衰竭患者，將其隨機(jī)分為觀察組以及對照組，每組45 例，其中觀察組男性31 例，女性14 例，年齡60～79 歲，平均年齡68.3 ±3.1 歲，對照組男性32 例，女性13例，年齡62～81 歲，平均年齡69.2 ±2.9 歲。納入標(biāo)準(zhǔn):LVEF≤40%以及左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)≥60mm，NYHA 分級Ⅱ～Ⅲ級。排除嚴(yán)重肝腎功能受損、心功能Ⅰ、Ⅳ級患者以及年齡＜60 歲患者。兩組患者在年齡、性別等一般資料比較無明顯差異，具有可比性。

1.2 治療方法 入院后兩組患者均給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療，在此基礎(chǔ)上觀察組給予替米沙坦40mg，每天1 次以及安體舒通40mg，每天1 次治療，對照組僅采用安體舒通40mg，每天1 次治療，兩組患者均治療6 個月。所有患者均未用任何抗心律失常藥物。

1.3 觀察指標(biāo)以及時間 比較兩組患者治療前以及治療后6 個月的心功能情況、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、LVEF、BNP 以及心率變化情況，1 年后觀察有無出現(xiàn)死亡病例。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0 的統(tǒng)計(jì)軟件對結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。數(shù)據(jù)統(tǒng)一以()的形式表示，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)設(shè)置為0.05，P ＜0.05 時差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

治療前兩組患者的NYHA、BNP、LVEDD、LVESD、心率、收縮壓、舒張壓水平比較無明顯差異，治療后NYHA、BNP、LVEDD、LVESD 水平均較治療前明顯改善，且觀察組改善情況更明顯，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P ＜0.05，治療后兩組心率、收縮壓、舒張壓水平比較無明顯差異，P ＞0.05。

表1 治療前后兩組患者的心功能變化情況()

表1 治療前后兩組患者的心功能變化情況()

3.討論

慢性心力衰竭是各種心血管疾病的終末階段，隨著人們生活方式的不斷改變，其發(fā)病率也在不斷升高，且總體的預(yù)后較差，病死率較高，在臨床上需要尋求一種有效的治療方法。

腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)在心力衰竭的病理生理異常變化中起到了十分重要的作用，心力衰竭可能會導(dǎo)致機(jī)體的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能出現(xiàn)紊亂，導(dǎo)致血管緊張素以及醛固酮水平的升高，從而導(dǎo)致心肌纖維的增生以及心肌肥厚、心肌收縮力降低［2］。近些年來，ACEI 應(yīng)用于心衰治療已經(jīng)對患者的預(yù)后起到了明顯的改善作用，但是其臨床癥狀仍在不斷地進(jìn)展，其可能是由于ACEI 類藥物無法阻斷替代通路所產(chǎn)生的AngⅡ，而只能阻斷經(jīng)典途徑所產(chǎn)生的AngⅡ，而替米沙坦則可以通過以下途徑產(chǎn)生作用［3，4］:①受體水平上阻斷AngⅡ與AT1 的結(jié)合，減輕心臟后負(fù)荷;②抑制血管緊張素對醛固酮的刺激和釋放作用，減輕水鈉潴留，降低心臟前負(fù)荷;③抑制了血管緊張素Ⅱ?qū)π募〖?xì)胞的生長以及間質(zhì)纖維細(xì)胞增生的刺激，從而改善了左室的舒張功能，改善心功能。而安體舒通與醛固酮有著相類似的化學(xué)結(jié)構(gòu)，兩者在遠(yuǎn)曲小管以及集合管可以起到競爭性抑制作用，干擾了醛固酮對鈉的重吸收，產(chǎn)生利尿作用，近年來在心衰中的治療應(yīng)用得到了廣泛的認(rèn)可。

通過本研究結(jié)果可以看出，觀察組聯(lián)合應(yīng)用安體舒通以及替米沙坦后患者的心功能得到了更加明顯的改善，在聯(lián)合替米沙坦治療后，減少了醛固酮逃逸現(xiàn)象的發(fā)生，同時聯(lián)合用藥可以起到雙重作用而使得心臟功能得到明顯的改善，故值得臨床推廣應(yīng)用。

1 邱健.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑在心力衰竭治療中的應(yīng)用及評價［J］.中華保健醫(yī)學(xué)雜志，2009，11(2):86-88.

2 李煥明.重組人腦利鈉肽對失代償性心衰患者RAS 的影響［J］.山東醫(yī)藥，2010，50(5):53-54.

3 魏群，顧乃剛，劉勇，等.替米沙坦對實(shí)驗(yàn)性心衰大鼠非梗死區(qū)膠原重構(gòu)的影響［J］.中國老年學(xué)雜志，2011，31(20):3995-3997.

4 玄春花，楊光，崔香淑，等.替米沙坦聯(lián)合依那普利對陳舊性前壁心肌梗死合并心力衰竭的療效觀察［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2009，30(17):1977-1978.