王安寧,王洪海,鐘池,許曉偉,邢國平
山東省濰坊市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東濰坊 261041
急性缺血性卒中目前已成為危害人類健康的常見病和多發(fā)病,其致殘率高,復(fù)發(fā)率高[1],已經(jīng)成為目前造成我國居民致殘的第一原因和導(dǎo)致我國居民死亡的第二位原因[2]。對復(fù)發(fā)性缺血性腦血管病的危險因素進行探討,對腦卒中的二級預(yù)防具有重要意義。頸動脈粥樣硬化在前循環(huán)缺血性卒中的發(fā)病過程中扮演了重要角色。該研究通過對比前循環(huán)初發(fā)性及復(fù)發(fā)性缺血性腦卒中患者的頸動脈硬化斑塊數(shù)目及性質(zhì),計算血管狹窄率,將兩者進行對比研究,以期望給缺血性腦血管病的二級預(yù)防提供理論依據(jù),現(xiàn)報道如下。
用連續(xù)入組的方法:收集2013年1月—2014年6月在濰坊市人民醫(yī)院腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的臨床診斷為前循環(huán)腦梗死的患者。第一次發(fā)病為初發(fā),且經(jīng)隨訪3 個月無復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)組腦梗塞患者,有新的癥狀和體征,且經(jīng)顱腦MR 檢查DWI 序列存在新發(fā)梗死病灶。共收集初發(fā)組前循環(huán)腦梗塞患者98 例,其中,男性58 例,女性40 例,年齡45~79 歲。平均年齡(60.10±9.42)歲。復(fù)發(fā)組前循環(huán)腦梗塞患者132 例,其中,男性71 例,女性61 例,年齡46~78 歲。平均年齡(62.15±12.42)歲。兩組患者性別,年齡等基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
①均符合第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準[3],并經(jīng)顱腦磁共振檢查彌散序列證實存在新發(fā)責(zé)任病灶。②初發(fā)腦梗死組是指既往從未發(fā)生過腦卒中病史或者短暫性腦缺血發(fā)作病史,顱腦影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)陳舊性病灶。③復(fù)發(fā)性腦梗死組是指既往發(fā)生過腦梗死,這次出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損陽性癥狀,距離上次發(fā)生腦梗死的時間>1月,且除外進展性腦梗死[4]。④發(fā)病時間至住院時<3 d。⑤能配合完成頸部動脈經(jīng)顱多普勒超聲檢查。
①患者不能配合完成相關(guān)檢查。②自身免疫性血管炎、血液系統(tǒng)疾病及心臟疾患導(dǎo)致的腦梗死患者。③伴有嚴重的肝腎功能疾患病人。
對所有入組患者均行頸部動脈經(jīng)顱多普勒超聲檢查。使用日本東芝納米30 彩色多普勒超聲診斷儀,采用的探頭頻率為12 MHz,常規(guī)行雙側(cè)頸總、頸內(nèi)動脈檢查。由專人測定。分別記錄測量所得的頸部動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)、有無斑塊形成及斑塊形態(tài)(IMT<0.9 mm 為正常,IMT 在0.9 mm~1.2 mm 之間為管壁增厚,IMT>1.2 mm 診斷為斑塊形成;其中低回聲及無回聲斑塊為不穩(wěn)定斑塊,中等及其高回聲斑塊為纖維性或者鈣化斑塊,診斷為穩(wěn)定斑塊)。
所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0 統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計描述和統(tǒng)計分析。兩組之間計數(shù)資料進行χ2檢驗,P <0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者斑塊例數(shù)、性質(zhì)及血管狹窄率的比較:復(fù)發(fā)性前循環(huán)腦梗死組穩(wěn)定斑塊占18.2%,不穩(wěn)定斑塊占77.3%,斑塊發(fā)生率為95.5%,血管狹窄率為50.1%;初發(fā)性前循環(huán)腦梗死組穩(wěn)定斑塊占45.9%,不穩(wěn)定斑塊占40.8%,斑塊發(fā)生率為86.7%,血管狹窄率為21.4%。復(fù)發(fā)性前循環(huán)腦梗死組的斑塊發(fā)生率及血管狹窄率明顯高于初發(fā)性前循環(huán)腦梗死組 (χ2=31.707;P=0.000;χ2=32.541;P=0.000),差異有統(tǒng)計學(xué)意義,結(jié)果見表1、表2。
表1 兩組患者斑塊例數(shù)、性質(zhì)情況比較[n(%)]
表2 兩組患者血管狹窄情況比較[n(%)]
腦梗塞的高發(fā)病率及高致殘率使其成為嚴重危害我國當(dāng)前人民生活健康的疾病,同時它還具有高復(fù)發(fā)率的特點。Boysen 研究結(jié)果顯示腦梗塞存在14%~17%的年復(fù)發(fā)率[5]。如果腦梗死復(fù)發(fā),其治療的好轉(zhuǎn)率及治愈率較初發(fā)腦梗死均明顯降低。即使患者按照腦血管病二級預(yù)防的要求長期規(guī)律口服抗血小板聚集藥物、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊藥物及控制血壓、血糖藥物,臨床上仍有部分患者復(fù)發(fā)[6]。所以關(guān)于腦梗塞復(fù)發(fā)的危險因素研究已成為目前腦血管病二級預(yù)防的重要課題。
缺血性卒中的發(fā)生、發(fā)展及復(fù)發(fā)情況與患者的血管功能狀態(tài)密不可分。SIRIO 研究發(fā)現(xiàn),責(zé)任血管的狀態(tài)是預(yù)測缺血性腦血管病死亡事件的一個重要因素[7]。關(guān)于頸部動脈硬化斑塊與復(fù)發(fā)性腦梗死的關(guān)系研究已成為目前腦血管病二級預(yù)防的熱點問題,Eliasziw 等[8]研究發(fā)現(xiàn)如果腦梗死患者存在頸動脈潰瘍性斑塊,其復(fù)發(fā)的危險性將增加7 倍。Hollander 等[9]研究發(fā)現(xiàn),動脈硬化斑塊的破裂、脫落是動脈硬化中度狹窄患者缺血性腦梗死患者復(fù)發(fā)的重要機制之一。該研究發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)組的斑塊檢出率及血管狹窄率明顯高于初發(fā)組,而斑塊性質(zhì)也以不穩(wěn)定斑塊居多,因為不穩(wěn)定斑塊為軟斑或者潰瘍斑塊,富含脂質(zhì)成分,在血流沖擊及動脈血管管壁應(yīng)力作用下容易發(fā)生破潰,進一步可釋放脂質(zhì)成分,激活血小板,啟動凝血機制,形成血栓。頸動脈血管腔狹窄造成的低灌注及不穩(wěn)定斑塊成分脫落作用相互疊加,更易引起腦梗塞的復(fù)發(fā)[10]。該研究發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定性斑塊及頸動脈狹窄可能是引起前循環(huán)復(fù)發(fā)性腦梗死的主要危險因素之一。
該研究發(fā)現(xiàn),復(fù)發(fā)性前循環(huán)腦梗塞組頸動脈粥樣斑塊發(fā)生率為95.5%,血管狹窄率為50.1%,兩項指標均明顯高于初發(fā)性前循環(huán)腦梗死組的86.7%和21.4%,復(fù)發(fā)組斑塊性質(zhì)以不穩(wěn)定斑塊為主,占77.3%。劉文虎等[10]研究發(fā)現(xiàn),與初發(fā)腦梗塞組比較,復(fù)發(fā)性腦梗塞組頸動脈血管重度狹窄率及潰瘍斑塊和軟斑塊的發(fā)生率均明顯增高,與該研究結(jié)果類似。國外亦有研究報道[11],復(fù)發(fā)性腦梗塞頸總動脈動脈硬化率較未復(fù)發(fā)的初發(fā)腦梗塞組明顯增高。發(fā)病機制可能與頸動脈不穩(wěn)定斑塊栓子脫落導(dǎo)致動脈到動脈栓塞以及血管狹窄引發(fā)的血流動力學(xué)改變有關(guān)。由此可見,前循環(huán)復(fù)發(fā)性缺血性卒中與頸部動脈硬化斑塊的性質(zhì)及血管狹窄關(guān)系密切。因此我們在臨床工作中對前循環(huán)缺血性卒中患者常規(guī)進行頸部動脈彩超檢查,有利于高?;颊叩脑缙诤Y查。對存在頸部動脈不穩(wěn)定斑塊或者血管狹窄的高?;颊哌M行強化調(diào)脂及穩(wěn)定斑塊,抗氧化、抗血小板聚集治療,對缺血性腦血管病的二級預(yù)防具有指導(dǎo)意義[12]。對責(zé)任血管超過50%的狹窄進行內(nèi)膜剝脫術(shù)或者支架植入術(shù),亦可能減少腦梗塞的復(fù)發(fā)[13]。
缺血性腦血管病復(fù)發(fā)是多因素作用綜合作用的結(jié)果,我們會在以后的研究中繼續(xù)擴大樣本量,建立缺血性腦卒中數(shù)據(jù)庫,收集更多可能影響腦梗塞復(fù)發(fā)的危險因素,選取更多種指標進行統(tǒng)計學(xué)分析,對可能復(fù)發(fā)的腦梗塞患者及早進行治療干預(yù),防止其復(fù)發(fā),以期望對腦血管病的二級預(yù)防做出貢獻。
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