劉欣
鶴壁市鶴煤總醫(yī)院消化內(nèi)科,河南鶴壁 458000
慢性萎縮性胃炎多由動(dòng)脈硬化、胃血流量不足、嗜好煙酒等因素對(duì)胃黏膜屏障功能構(gòu)成損傷所致,屬消化內(nèi)科胃部疾病常見(jiàn)類(lèi)型[1]。萎縮性胃炎時(shí),胃黏膜被腸的上皮細(xì)胞取代,即腸化生形成,臨床以上腹飽脹、噯氣、胃納減退等為主要表現(xiàn),隨病情進(jìn)屬,癌變比率明顯增加,故對(duì)患者生命安全及生存質(zhì)量構(gòu)成了嚴(yán)重影響[2]。為探討消化內(nèi)科慢性萎縮性胃炎臨床治療方法及效果。該研究2013年1月—2014年1月間選取相關(guān)病例,就養(yǎng)胃沖劑單用,與加用枸櫞酸鉍鉀、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)療法效果展開(kāi)比較,現(xiàn)報(bào)道如下。
隨機(jī)選取的慢性萎縮性胃炎80 例,均經(jīng)胃鏡檢查及病理組織活檢證實(shí),患者均自愿簽署該實(shí)驗(yàn)知情同意書(shū),排除溝通障礙、意識(shí)障礙、其它嚴(yán)重疾病者。隨機(jī)按觀察組和對(duì)照組各40 例劃分,研究組中男31 例,女9 例,年齡25~61 歲,平均(38.2±2.4)歲,疾病類(lèi)型:非化生型20 例,腸型化生11 例,假幽門(mén)腺化生9 例;對(duì)照組中男32 例,女8 例,年齡24~63 歲,平均(38.4±2.1)歲,疾病類(lèi)型:非化生型19 例,腸型化生12 例,假幽門(mén)腺化生9 例。
對(duì)照組病例取養(yǎng)胃沖劑沖服,1 包/次,3 次/d。觀察組病例在上述方案應(yīng)用的同時(shí),取枸櫞酸鉍鉀480 mg/d,阿莫西林2 000 mg/d,克拉霉素1 000 mg/d 三聯(lián)療法加用,共服14 d。
顯效:臨床癥狀如上腹部疼痛等消失,黏膜經(jīng)胃鏡檢查示轉(zhuǎn)成紅白相間、血管顯露的淺表性胃炎,或觀察顆粒呈消失表現(xiàn);胃粘膜幽門(mén)腺或泌酯腺數(shù)量上升;經(jīng)組織學(xué)檢查黏膜化生程度或異型增生減退或消失。有效:臨床癥狀及體征有所改善;經(jīng)胃鏡檢查黏膜顆粒狀萎縮現(xiàn)象減退,黏膜異型化生或增生組織學(xué)檢查呈減退表現(xiàn)。無(wú)效:臨床癥狀及體征無(wú)改善,胃鏡及組織學(xué)檢查無(wú)變化[3]。
采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)。
觀察組選取病例經(jīng)統(tǒng)計(jì)示臨床總有效率為92.5%,對(duì)照組經(jīng)統(tǒng)計(jì)示為62.5%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.924,P=0.017<0.05)。見(jiàn)表1。觀察組患者中發(fā)生1 例嘔吐、1 例惡心及1 例消化不良,對(duì)照組患者中發(fā)生2 例嘔吐、3 例惡心以及3 例消化不良,觀察患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.803 9,P=0.284 0<0.05)。
表1 兩組臨床效果治療比較[n(%)]
慢性消化道常見(jiàn)炎癥疾病類(lèi)型中,慢性胃炎占較高病發(fā)比例,經(jīng)胃鏡檢查,患者中約80%~90%有慢性胃炎病變出現(xiàn),其中萎縮性改變的患者約占1/3,臨床以上腹部燒灼感、脹痛、惡心嘔吐、反酸等為主要表現(xiàn),胃黏膜在胃鏡檢查下有萎縮樣改變,有顆粒狀,大小不等,皺襞可變平,也有病例可見(jiàn)化生結(jié)節(jié),對(duì)患者生存質(zhì)量構(gòu)成了嚴(yán)重影響,明確診斷并規(guī)范治療為改善預(yù)后的關(guān)鍵[4-5]。分析慢性萎縮性胃炎病理類(lèi)型,包括非化生萎縮和化生萎縮兩種,化生型病例在化生過(guò)程中,可有異型增生出現(xiàn)??偨Y(jié)其病理機(jī)制,病理過(guò)程為萎縮、炎癥反應(yīng)、組織化生,是胃黏膜損傷與修復(fù)交替的慢性過(guò)程。局部存在于胃黏膜的因素,是誘導(dǎo)慢性萎縮性胃炎病情進(jìn)展、發(fā)病的主要原因,以黏膜屏障功能因幽門(mén)桿菌感染大幅降低,誘導(dǎo)胃酸侵襲,進(jìn)而引發(fā)局部損傷發(fā)生的重要因素,損傷與修復(fù)交替進(jìn)行,故采用胃鏡檢查,以顆粒狀和結(jié)節(jié)狀為主要表現(xiàn)。
臨床治療慢性萎縮性胃炎時(shí),根除幽門(mén)桿菌為重要環(huán)節(jié),在幽門(mén)桿菌的作用下,胃黏膜自身防護(hù)能力明顯減弱,黏膜血流在代謝產(chǎn)物的影響下,有減少顯示,可誘導(dǎo)幽門(mén)腺和胃黏膜泌酸腺凋亡[6]。養(yǎng)胃沖劑為滋陰養(yǎng)胃、活血化瘀的中成藥。該觀察組在應(yīng)用養(yǎng)胃沖劑的基礎(chǔ)上,加枸櫞酸鉍鉀、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)療法應(yīng)用,枸櫞酸鉍鉀主要成分為三鉀二枸櫞酸鉍,有彌散性保護(hù)層形成,在胃酸性環(huán)境中覆蓋潰瘍面,對(duì)胃酸、酶、食物對(duì)潰瘍的侵襲加以保護(hù),使胃蛋白酶活性降低,增加粘蛋白分泌,促進(jìn)前列腺素在黏膜的釋放,防護(hù)胃黏膜,此外,對(duì)幽門(mén)桿菌有殺滅作用;阿莫西林具較強(qiáng)殺菌效果,屬β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素;克拉霉素對(duì)革蘭陽(yáng)性菌抗菌作用較強(qiáng),屬大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素,可抑制蛋白質(zhì)合成,進(jìn)而發(fā)揮抑菌作用[7]。3 種藥物聯(lián)用,可使抗生素利用度及活性增加,對(duì)胃酸分泌加以抑制,同時(shí),與養(yǎng)胃沖劑聞?dòng)?,?duì)藥物引發(fā)的不良反應(yīng)有預(yù)防效果。張建新等人[8]研究可知,對(duì)慢性萎縮性胃炎患者給予積極診斷后,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用枸櫞酸鉍鉀、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)療法,其臨床總有效率(90.34%)顯著高于僅使用常規(guī)治療的慢性萎縮性胃炎患者(60.75%)。該研究顯示,觀察組選取病例經(jīng)統(tǒng)計(jì)示臨床總有效率為92.5%,對(duì)照組經(jīng)統(tǒng)計(jì)示為62.5%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.803 9,P=0.284 0<0.05),研究結(jié)果與張建新等人[8]相符。
綜上,依據(jù)慢性萎縮性炎患者臨床特點(diǎn),在明確診斷的基礎(chǔ)上,取枸櫞酸鉍鉀、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)療法應(yīng)用,可使臨床效果顯著增強(qiáng),安全性居較高水平,顯著改善疾病預(yù)后,使患者生存質(zhì)量在一定程度上改善,在臨床有較高的應(yīng)用價(jià)值,值得廣泛推廣。
[1]王玲玲,賈玉聰.化瘀消萎湯治療慢性萎縮性胃炎76 例[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志,2013,19(6):342-344.
[2]于佳寧,林海燕.益氣養(yǎng)陰活血法治療慢性萎縮性胃炎的實(shí)驗(yàn)研究[J].中國(guó)中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志,2013,19(9):781-782.
[3]唐春麗,趙冰,田學(xué)英,等.葉酸聯(lián)合幽門(mén)螺桿菌根除治療慢性萎縮性胃炎的療效觀察[J].中華消化雜志,2012,32(7):437-440.
[4]林海燕,趙巖,于佳寧,等.萎胃康治療慢性萎縮性胃炎的拆方研究[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志,2012,18(3):139-142.
[5]孔巖君,李勇,李文林,等.中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎療效的Meta 分析[J].世界華人消化雜志,2013(20):1982-1986.
[6]蔣時(shí)紅,蔡小平,張文嫻,等.胃康舒寧方聯(lián)合西藥治療慢性萎縮性胃炎[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志,2011,17(1):196-197.
[7]王蕾,朱薇,陳楚弟,等.胃鏡下慢性萎縮性胃炎診斷準(zhǔn)確性研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)2012,15(13):1464-1468.
[8]張建新,董衛(wèi)國(guó),呂曉光,等.慢性萎縮性胃炎伴不典型增生患者的循證治療[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2011(23):2655-2658.