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    多模態(tài)磁共振成像對(duì)顳葉癲癇海馬硬化診斷的研究

    2015-12-09 16:28:24何明遠(yuǎn)劉鵬飛
    醫(yī)學(xué)研究雜志 2015年2期
    關(guān)鍵詞:顳葉海馬磁共振

    何明遠(yuǎn) 劉鵬飛

    癲癇(epilepsy)是腦神經(jīng)細(xì)胞異常發(fā)放電沖動(dòng),導(dǎo)致突發(fā)驚厥、震顫以及一過性意識(shí)喪失等為主要表現(xiàn)的一種疾病。癲癇病中有一大類是顳葉癲癇,其中以內(nèi)側(cè)顳葉癲癇為主,而引起內(nèi)側(cè)顳葉癲癇最常見的病因就是海馬硬化。據(jù)報(bào)道,在難治性癲癇中,大約70%存在海馬硬化。所謂的難治性癲癇,也被稱為頑固性癲癇,即在確診癲癇后無論是使用單藥治療或者多藥配伍,持續(xù)2 ~3 年癲癇仍無法控制。本文簡要介紹了人體海馬的解剖、組織學(xué)特點(diǎn)以及海馬硬化的病理改變,著重闡述了多種磁共振方法對(duì)顳葉癲癇海馬硬化的診斷價(jià)值。

    一、海馬的解剖、組織學(xué)特點(diǎn)

    海馬(hippocampus)由于其形態(tài)相似于海洋生物中的海馬故而得名,為內(nèi)側(cè)顳葉的一部分。海馬結(jié)構(gòu)(hippocampal formation,HF)包括海馬、齒狀回、下托和海馬旁回等。海馬位于側(cè)腦室下角,靠近基底部,可分為CA1、CA2、CA3、CA4 4 個(gè)區(qū)域,呈C 形。齒狀回(dentate gyrus)是一個(gè)狹長的皮質(zhì),僅內(nèi)側(cè)面沒有被海馬包圍,其3 層結(jié)構(gòu)共同開口于門區(qū)(hilar 區(qū))。下托(subiculum)位于海馬和海馬旁回之間,由3 層向6 層皮質(zhì)移行,共包括旁下托、前下托、下托和下托尖4 個(gè)部分。海馬旁回與旁下托相互延續(xù)。

    海馬的組織結(jié)構(gòu)主要包括傳入纖維與傳出纖維兩個(gè)部分,是大腦結(jié)構(gòu)的邊緣系統(tǒng)。海馬的傳入纖維主要包括來自內(nèi)嗅皮質(zhì)的纖維穿行通道和起源于隔核的隔核——海馬通路。前者所轉(zhuǎn)導(dǎo)的神經(jīng)沖動(dòng)大多終止于CA1 區(qū)腔隙分子層和齒狀回的分子層,后者主要投射到海馬齒狀回和CA3、CA4 區(qū)。海馬的主要傳出纖維是穹窿,其纖維結(jié)構(gòu)可在扣帶回、隔核、視前區(qū)、乳頭體等處終止。此外,海馬結(jié)構(gòu)與皮質(zhì)及皮質(zhì)下中樞纖維聯(lián)系也較為緊密[1]。

    二、海馬硬化的病理改變

    海馬硬化(hippocampus sclerosis,HS)這個(gè)概念是1964 年Falconer 等[2]最先提出的。海馬硬化是由于海馬萎縮導(dǎo)致的,其組織病理學(xué)特點(diǎn)是神經(jīng)元缺失和膠質(zhì)增生。經(jīng)典的HS 神經(jīng)元損失最嚴(yán)重的區(qū)域是在CA1 區(qū)和hilar 區(qū)(包括CA4),并伴有膠質(zhì)增生。嚴(yán)重的HS 幾乎海馬的所有亞區(qū)神經(jīng)元都完全喪失,甚至也可能有齒狀顆粒細(xì)胞層的分散。HS 可分為終板硬化型(end folium sclerosis)、經(jīng)典型(classical hippocampal sclerosis)以及全海馬硬化型(total Ammon's horn sclerosis)共3 種類型,其中第一種病變最輕,最后一種病變程度最嚴(yán)重。

    三、海馬硬化的MRI

    長期以來,HS 的早期定側(cè)與精確定位一直困擾著臨床醫(yī)生。以往主要是通過患者的臨床癥狀和腦電圖(EEG)來進(jìn)行診斷,但由于部分單側(cè)顳葉癲癇(temporal lobe epilepsy,TLE)存在雙側(cè)互不相關(guān)的癇性放電現(xiàn)象,甚至出現(xiàn)對(duì)側(cè)放電占優(yōu)勢,因此腦電圖對(duì)癲癇灶定側(cè)、定位存在較大缺陷。在眾多的檢查方法中,MRI 由于空間分辨率高、無輻射等優(yōu)點(diǎn),被廣泛應(yīng)用到HS 的檢測中。

    1.MRI 的常規(guī)方法:(1)海馬結(jié)構(gòu)的體積測量:眾所周知,海馬硬化的一個(gè)重要參考指標(biāo)就是海馬體積的減小。MRI 對(duì)海馬體積的測量能夠給予海馬形態(tài)直觀準(zhǔn)確的描述,是診斷海馬萎縮較為準(zhǔn)確的定量測定方法,進(jìn)而可以評(píng)估海馬的正常生理狀態(tài)和病理變化[3]。測量海馬體積的方法大體可分為2 種,即直接法跟間接法。直接法又稱為左右海馬體積差值法,Jack 等[4]定義用右側(cè)海馬體積減去左側(cè)海馬體積的差值來衡量海馬是否萎縮,此方法多用于單側(cè)海馬硬化的診斷。間接法主要是測量海馬體積與顱內(nèi)容積的比例,主要用于雙側(cè)海馬硬化的診斷。而在實(shí)際中這兩種方法往往互相結(jié)合才能定診。Coan 等[5]使用3.0T 磁共振對(duì)125 名經(jīng)目測懷疑為海馬硬化海馬體積縮小的患者進(jìn)行海馬體積的測量,結(jié)果有119 例患者海馬體積萎縮,占受試者的95%,另有10 例經(jīng)目測未發(fā)現(xiàn)海馬體積有明顯異常的患者也被查出海馬萎縮??梢?,海馬結(jié)構(gòu)的體積測量相比目測分析能夠提高海馬硬化海馬萎縮檢出的敏感度。(2)海馬T2弛豫時(shí)間測量:海馬硬化患者中有65% ~95% 可表現(xiàn)為T2WI 高信號(hào),尤以T2WI FLAIR 為明顯。硬化的海馬T2信號(hào)增高的原因可能是海馬神經(jīng)元的缺失、膠質(zhì)細(xì)胞增生,使其內(nèi)部自由水的比例升高,繼而引起T2馳豫時(shí)間延長。FLAIR 序列即液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列,它可以將T2WI 上表現(xiàn)為高信號(hào)的自由水信號(hào)抑制掉,這其中就包括了腦脊液(CSF),而在側(cè)腦室顳角旁的海馬T2WI 信號(hào)值幾乎不受影響。然而,由于在解剖細(xì)節(jié)的顯示上FLAIR 圖像不及T2加權(quán)相,因此,聯(lián)合應(yīng)用T2WI 及FLAIR 圖像可更好的顯示HS。早在1991 年,Berkovic 等[6]就用磁共振的方法檢測出海馬硬化患者海馬的T2WI 信號(hào)升高。而Jackson 等[7]則定量量化硬化海馬的T2值,他們發(fā)現(xiàn)正常海馬的T2值為99 ~106ms,相對(duì)較小,而海馬硬化患者病變的海馬T2值升高,弛豫時(shí)間延長。在他們的研究中,79%的海馬硬化患者病灶側(cè)海馬的T2弛豫時(shí)間>106ms,而病灶側(cè)海馬T2弛豫時(shí)間>116ms 的則占65%。海馬T2弛豫時(shí)間大于116ms 的所有患者均被病理和MRI 證實(shí)為海馬硬化[7]。由此可見,海馬T2弛豫時(shí)間超過116ms 可高度提示海馬硬化。

    另外,Coan 等[5]還發(fā)現(xiàn),相比專家應(yīng)用3. 0T MRI 目測檢查海馬表現(xiàn)正常者,聯(lián)合應(yīng)用量化的海馬體積和T2值檢查對(duì)顳葉內(nèi)側(cè)癲癇患者海馬硬化的檢出率可提高28%,明顯高于這兩種方法單獨(dú)使用。

    2.MRI 的功能檢查方法:(1)磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI):海馬硬化的病理改變是神經(jīng)元的缺失和膠質(zhì)細(xì)胞增生,這會(huì)使病變海馬的結(jié)構(gòu)疏松,有利于水分子的擴(kuò)散。正是基于這一點(diǎn),擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)可以從分子水平去探究海馬硬化。Lee 等[8]對(duì)20 例顳葉癲癇伴單側(cè)海馬硬化的患者行DWI 檢查,結(jié)果在發(fā)作間期ADC 值的偏側(cè)率為100%,可見DWI 對(duì)海馬硬化的檢出具有很高的敏感度。Yoo 等[9]對(duì)19 名健康志愿者和18 名經(jīng)MR證實(shí)為單側(cè)海馬硬化的頑固性顳葉癲癇患者行DWI檢查,并繪制出相應(yīng)的ADC 圖。結(jié)果顯示:①在所有患者中患側(cè)海馬的平均ADC 值顯著高于對(duì)側(cè)(P <0.001);②海馬硬化者的平均ADC 值也明顯高于健康志愿者;③在患者中外觀表現(xiàn)正常的一側(cè)海馬的ADC 值同樣較健康志愿者高(P =0.045)[9]。此外,Wieshmann 等[10]通過實(shí)驗(yàn)還對(duì)海馬硬化患者與健康志愿者的海馬ADC 值進(jìn)行了量化,計(jì)算得出硬化的海馬平均ADC 值為(1.13 ±0.17)×10-3mm2/s,而正常對(duì)照組的海馬平均ADC 值為(0.91 ±0.03)×10-3mm2/s,兩者之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此可見,磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)可以從分子水平進(jìn)一步揭示HS 的成因,成為檢出HS 的一個(gè)行之有效的工具。(2)磁共振擴(kuò)散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI):擴(kuò)散張量成像(DTI)是在DWI 基礎(chǔ)上發(fā)展起來的,它可以檢測白質(zhì)纖維束的成分、完整性以及離散的程度,這是傳統(tǒng)的磁共振方法不能做到的。DTI 的原理是定量量化在不同神經(jīng)隔之間由布朗運(yùn)動(dòng)和擴(kuò)散關(guān)聯(lián)度引起的水分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng),是施加擴(kuò)散敏感梯度場來獲取體內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的張量信息。DTI 常用的參數(shù)包括MD(mean diffusivity)值與FA(fractional anisotropy)值。MD 值即平均擴(kuò)散率,它反應(yīng)的是水分子在相應(yīng)體素中平均的擴(kuò)散幅度,其數(shù)值大小與組織內(nèi)水分子擴(kuò)散的受限程度呈反比;FA 值即各向異性分?jǐn)?shù),它反應(yīng)的是水分子擴(kuò)散各向異性的大小,其數(shù)值大小與組織內(nèi)水分子擴(kuò)散的各向異性程度呈正比[11,12]。有研究表明,顳葉癲癇海馬硬化患者致癇灶一側(cè)海馬的平均MD 值要高于對(duì)側(cè),并明顯高于對(duì)照組,而病灶側(cè)海馬的平均FA 值要低于對(duì)照組;在患者組與對(duì)照組的MD 不對(duì)稱指數(shù)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;常規(guī)海馬MRI 表現(xiàn)正常的顳葉癲癇患者也存在雙側(cè)海馬的FA 值降低和MD 值升高,并且MD 值比FA 值的變化更為敏感[13]。Yu 等[14]還發(fā)現(xiàn),彌散異常不僅僅局限于病側(cè)海馬,腦內(nèi)其他組織如同側(cè)顳葉、顳葉外區(qū)域、對(duì)側(cè)非硬化的海馬等均可存在彌散各向異性的改變。而DTI 成像經(jīng)后處理后還有一個(gè)評(píng)價(jià)腦功能的重要指標(biāo)即白質(zhì)纖維束的走行及疏密情況。Briellmann等[15]經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),對(duì)于局灶性癲癇患者,語言功能的偏側(cè)性可能與白質(zhì)纖維束的走行密切相關(guān)。Pai等[16]對(duì)12 名健康志愿者和15 名內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者進(jìn)行DTI 檢查,并使用“種子”體素的方法對(duì)腦內(nèi)白質(zhì)纖維束進(jìn)行追蹤,發(fā)現(xiàn)在海馬相關(guān)結(jié)構(gòu)的穹窿、扣帶回處,健康志愿者的白質(zhì)纖維束較癲癇患者致密、平滑。而且,這種3D 的后處理效果使圖像的觀察更為清晰、直觀。研究認(rèn)為DTI 不僅可預(yù)測TLE 病側(cè)海馬的異常,同時(shí)可評(píng)估由致癇灶引起的相關(guān)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的聯(lián)系與變化。因此,筆者認(rèn)為利用MRI 擴(kuò)散張量成像對(duì)于HS 的評(píng)估具有重要意義,其不僅可以較好地顯示硬化海馬微觀結(jié)構(gòu)的改變,還可以從整體水平早期發(fā)現(xiàn)海馬以外的組織結(jié)構(gòu)損傷,更好地指導(dǎo)臨床早期診斷和治療。(3)氫質(zhì)子磁共振波譜(1H -magnetic resonance spectroscopy,1H - MRS)分析:MRS 是根據(jù)MR 化學(xué)移位作用,對(duì)人體內(nèi)反應(yīng)某些代謝功能的特異性標(biāo)志物進(jìn)行定量分析。雖然MRS的圖像采集方法與傳統(tǒng)MRI 相似,但由于后處理方法的不同會(huì)將各種代謝物的參數(shù)轉(zhuǎn)換為相應(yīng)的譜線。到目前為止,MRS 是一種無創(chuàng)活體顯示組織代謝的較好的影像學(xué)方法。Kuznieck 等[17]認(rèn)為,氫質(zhì)子磁共振波譜在癲癇診斷檢測方面具有明顯的優(yōu)勢。1H-MRS 可以測定腦內(nèi)多種重要代謝物的濃度,其中與癲癇生化改變密切相關(guān)的有N - 乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、膽堿(Cho)等。NAA 廣泛存在于神經(jīng)元中,是神經(jīng)元密度及活力的重要標(biāo)志物,其波峰位于2.02ppm,峰值的降低提示神經(jīng)元數(shù)目減少或活性降低。Cr 包含肌酸和磷酸肌酸,波峰位于3.03ppm,因總量相對(duì)恒定故常被用作參考值。Cho 的波峰位于3.22ppm,是細(xì)胞膜更新的重要標(biāo)志物。Cr 和Cho 主要存在于星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞中,其峰值升高可作為膠質(zhì)細(xì)胞增生的重要指標(biāo)。所以HS 患者1H -MRS 分析呈現(xiàn)NAA 峰值降低,Cho 或和Cr 峰值增高,NAA/(Cr +Cho)比值下降。有研究者用NAA/(Cr+Cho)值做為判定標(biāo)準(zhǔn),認(rèn)為其臨界值為0.72,若低于此值5%則高度懷疑海馬硬化[18]。進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn),如單側(cè)低于該臨界值下限,則該側(cè)為致癲側(cè);若雙側(cè)海馬硬化,其雙側(cè)差值>0.07 可定側(cè),否則則不能定側(cè)[19]。海馬組織結(jié)構(gòu)的微小變化使用常規(guī)MRI 通常不能早期顯示,只有當(dāng)病變較嚴(yán)重,神經(jīng)元丟失超過50% ,才能表現(xiàn)出形態(tài)學(xué)及信號(hào)的改變。而1H-MRS 卻可以及時(shí)檢測到早期的組織細(xì)胞代謝變化[20]。夏清艷等[21]經(jīng)實(shí)驗(yàn)證實(shí),19 例常規(guī)MRI 陰性的內(nèi)側(cè)顳葉癲癇(mesial temporal lobe epilepsy,mTLE)患者,在海馬區(qū)的單體素氫質(zhì)子磁共振波譜(SVS)均顯示病灶的存在,病灶可出現(xiàn)在一側(cè)海馬或雙側(cè)海馬同時(shí)受累,表現(xiàn)為NAA/(Cho+ Cr)比值不同程度的降低,說明當(dāng)常規(guī)MRI 上沒有發(fā)現(xiàn)mTLE 患者海馬病變時(shí),1H -MRS就可以表現(xiàn)出異常[21]。此外,在顳葉癲癇患者中,1H-MRS 能較常規(guī)MRI 發(fā)現(xiàn)更多的雙側(cè)病變,據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,約有40% ~50%的顳葉癲癇患者存在雙側(cè)NAA/(Cho+Cr)比值下降[17,22],這也得到了術(shù)后病理結(jié)果的證實(shí)。到目前為止其發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚,王志群等[23]認(rèn)為,可能是由于一側(cè)致癇灶異常放電,經(jīng)聯(lián)合纖維傳遞到對(duì)側(cè),導(dǎo)致對(duì)側(cè)海馬及杏仁核等結(jié)構(gòu)出現(xiàn)一過性損傷,短暫的神經(jīng)元缺失,但致癇灶側(cè)若早期進(jìn)行相關(guān)干預(yù),對(duì)側(cè)功能往往都能自行恢復(fù)。(4)磁共振動(dòng)脈自旋標(biāo)記(arterial spin labeling,ASL)技術(shù):足夠的血流灌注對(duì)于組織進(jìn)行氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的供應(yīng)和排泄非常關(guān)鍵,它的正常與否含有器官的活性和功能的重要信息,因此是一個(gè)極其重要的生理參數(shù)。灌注的下降或異??勺鳛樵\斷癲癇等疾病較具特征性的參考標(biāo)準(zhǔn)。目前傳統(tǒng)的灌注成像方法如PET、SPECT 以及傳統(tǒng)的磁共振灌注成像(PWI)等都需要注射入某種放射性化合物作為外源性對(duì)比劑,這使得成本高、不方便,存在輻射污染,又有一定的危險(xiǎn)性。正是基于上述原因,磁共振動(dòng)脈自旋標(biāo)記(ASL)作為一種新興的技術(shù)成為學(xué)者廣泛研究的熱點(diǎn)。ASL 技術(shù)通過對(duì)動(dòng)脈血進(jìn)行磁化以作為內(nèi)源性對(duì)比劑,在流經(jīng)腦組織的過程中被計(jì)算機(jī)接收信號(hào)并采集灌注信息,從而定量測量腦組織的血流灌注情況。該技術(shù)作為一種完全無創(chuàng)性的、不需注射對(duì)比劑的新的磁共振灌注功能成像方法,結(jié)合了功能、影像和解剖三方面的因素,具有高的時(shí)間及空間分辨率、造價(jià)低、可重復(fù)性好等優(yōu)點(diǎn)[24]。隨著磁共振成像技術(shù)的迅猛發(fā)展,ASL 技術(shù)已由最開始的定性測量發(fā)展到現(xiàn)在的定量測量,其中一個(gè)重要的定量參數(shù)就是局部腦血流量(region cerebral blood flow,rCBF),利用其對(duì)顳葉癲癇海馬硬化患者的致癇灶進(jìn)行腦血流量的定量評(píng)估,可以早期發(fā)現(xiàn)病灶、早期診斷、早期治療。Li 等[25]曾使用ASL 序列測量過海馬的rCBF,證實(shí)了該序列可用于定量檢測HS 患者海馬灌注量的可行性。Wolf 等[26]最早使用動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)對(duì)一側(cè)難治性顳葉癲癇患者進(jìn)行檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者雙側(cè)顳葉的rCBF 顯著不對(duì)稱,癲癇側(cè)(主要是海馬)的rCBF 明顯較對(duì)側(cè)降低。筆者使用ASL 技術(shù)對(duì)頑固性癲癇海馬硬化的患者進(jìn)行研究,并分為3 個(gè)實(shí)驗(yàn)組,即正常對(duì)照組,海馬常規(guī)MRI 表現(xiàn)正常的癲癇患者以及常規(guī)MRI 確定為海馬硬化的癲癇患者。筆者在研究中發(fā)現(xiàn),上述3 組在海馬的相同區(qū)域繪制相同大小的感興趣區(qū),rCBF 值差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。此外,郭超等[27]通過進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),無論是左側(cè)還是右側(cè)顳葉癲癇,除相應(yīng)側(cè)海馬受累外,腦內(nèi)很多結(jié)構(gòu)如海馬旁回、梭狀回等亦可出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)rCBF值下降,但患側(cè)的下降程度和范圍均大于對(duì)側(cè),這表明有海馬硬化的顳葉癲癇患者由于癲癇的發(fā)作會(huì)使腦內(nèi)很多相關(guān)結(jié)構(gòu)血流灌注量減低。筆者相信,隨著科技的進(jìn)步,特別是MRI 技術(shù)的迅速發(fā)展,ASL 技術(shù)會(huì)逐漸取代PET,成為最主要的人腦灌注測量方法,在癲癇等疾病的診斷中發(fā)揮更重要的作用。(5)靜息態(tài)腦功能磁共振成像(resting - state functional MRI,rfMRI):雖然磁共振功能成像有很多種,但狹義的fMRI 僅是只血氧水平依賴(blood oxygenation level dependent,BOLD)磁共振成像。而靜息態(tài)腦功能磁共振成像是指大腦在靜息狀態(tài)下,利用內(nèi)源性血氧信號(hào)進(jìn)行成像,檢測功能相關(guān)腦區(qū)的低頻波動(dòng)信號(hào),用于靜息態(tài)腦活動(dòng)網(wǎng)絡(luò)的研究。此種方法相比外界刺激的腦功能成像操作更簡單,可重復(fù)性更好。靜息態(tài)腦活動(dòng)網(wǎng)絡(luò)包括后扣帶回、丘腦背側(cè)區(qū)、前額葉內(nèi)側(cè)區(qū)、楔葉及楔前葉、海馬、部分顳葉等結(jié)構(gòu),可能認(rèn)為與情景記憶的提取、對(duì)周圍環(huán)境和自我內(nèi)省狀態(tài)的監(jiān)控以及持續(xù)進(jìn)行的認(rèn)知和情感過程有關(guān)[28]。由此可見,顳葉癲癇海馬硬化的患者很可能存在靜息態(tài)腦活動(dòng)網(wǎng)絡(luò)的改變。Zhang 等[29]經(jīng)研究證實(shí),單側(cè)海馬硬化患者在背內(nèi)側(cè)前額葉、內(nèi)側(cè)顳葉及顳下極網(wǎng)絡(luò)連接功能降低。而右側(cè)mTLE 患者雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)連接功能降低和扣帶回后部連接功能增加,提示扣帶回后部在右側(cè)顳葉癲癇的網(wǎng)絡(luò)連接改變中發(fā)揮代償作用,但左側(cè)海馬硬化的患者卻沒有相應(yīng)的變化。這表明右側(cè)與左側(cè)海馬硬化的mTLE 發(fā)病機(jī)制可能不同。顳葉癲癇海馬硬化的患者中還有一部分人存在語言功能區(qū)受損的情況。研究發(fā)現(xiàn),HS 患者支配語言功能的感興趣區(qū)(region of interest,ROI)與其他語言功能區(qū)連接減少,出現(xiàn)了網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)的異常。進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn),由于語言中樞的優(yōu)勢半球在左側(cè),因此左側(cè)海馬硬化的患者支配語言功能區(qū)的網(wǎng)絡(luò)連接破壞的更加嚴(yán)重,這是形態(tài)學(xué)磁共振成像無法發(fā)現(xiàn)的[30]。近年來,將腦電圖與功能磁共振相結(jié)合組成的腦電圖-功能磁共振(electroencephalography -correlated functional MRI ,EEG -fMRI)成像對(duì)癲癇的研究成為熱點(diǎn)。Coan 等[5]根據(jù)EEG 監(jiān)測的發(fā)作期癲癇樣放電及常規(guī)MRI 將內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者分為HS(MTLE -HS)與非HS(MTLE -NL)兩組。研究發(fā)現(xiàn),MTLE -HS 組和MTLE -NL 組在同側(cè)顳葉前部及導(dǎo)葉有相對(duì)積極的BOLD,只有MTLE-HS 組在對(duì)側(cè)海馬和前扣帶回有顯著積極的BOLD,而MTLE -NL 組相對(duì)積極的BOLD 區(qū)域出現(xiàn)在同側(cè)額葉。兩組患者在靜息態(tài)腦活動(dòng)網(wǎng)絡(luò)中均存在顯著的消極BOLD,如后扣帶回和楔前葉。并且所有積極與消極的BOLD 區(qū)域沒有任何的重疊區(qū)。由此可見,結(jié)合了EEG 的fMRI 對(duì)內(nèi)側(cè)顳葉癲癇的研究更加深入,獲得的相關(guān)信息也更多。

    四、展 望

    磁共振成像技術(shù)由于其良好的空間分辨率、豐富的功能成像方法以及強(qiáng)大的后處理功能等特點(diǎn),在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、特別是對(duì)癲癇的診斷中存在著巨大的優(yōu)勢。我們有理由相信,隨著研究的深入和MRI 成像技術(shù)的不斷進(jìn)步,對(duì)顳葉癲癇的發(fā)現(xiàn)會(huì)更早、對(duì)癲癇灶的定位會(huì)更加精確,從而更好地指導(dǎo)臨床進(jìn)行診斷與治療。

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