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    原發(fā)性肝癌腫瘤溶解綜合征的病因及治療進展

    2015-11-22 07:44:38張玉盼張雅敏天津醫(yī)科大學一中心臨床學院天津300070天津市第一中心醫(yī)院器官移植中心天津3009
    實用器官移植電子雜志 2015年4期
    關鍵詞:黃嘌呤尿酸水化

    張玉盼,張雅敏(.天津醫(yī)科大學一中心臨床學院,天津 300070;.天津市第一中心醫(yī)院器官移植中心,天津 3009)

    腫瘤溶解綜合征(TLS)是腫瘤細胞快速溶解后細胞內容物及其代謝產物迅速釋放入血,引起一系列以高尿酸、高鉀、高磷、低鈣血癥、急性腎功能不全為特征的并發(fā)癥。TLS被認為主要為血液系統(tǒng)惡性腫瘤的并發(fā)癥,近年來有關固體腫瘤TLS的病歷報告逐漸增多,例如肝癌、肺癌、胃癌等。固體器官腫瘤治療過程中,急性TLS是極罕見的并發(fā)癥,因為通常認為這些器官的癌細胞對抗腫瘤治療不敏感[1],但是固體器官急性TLS病死率高于血液系統(tǒng)惡性腫瘤,其原因之一是對固體器官TLS的認識不足[2]。有關原發(fā)性肝癌的TLS發(fā)病率是未知的,數據也僅限于有限的病歷報道。本研究主要介紹原發(fā)性肝癌的TLS的病因及治療。

    1 病理生理

    TLS發(fā)生時,腫瘤細胞裂解后使細胞內成分大量釋放入血,當超出人體正常代謝能力,可影響內環(huán)境的平衡,造成高尿酸血癥、 高鉀血癥、高磷血癥、低鈣血癥[3]。死亡的腫瘤細胞釋放大量的鉀離子入血造成高鉀血癥,嚴重者可致心律失常和猝死[3]。高磷血癥主要是由細胞破裂磷溢出入血引起,而循環(huán)中游離的磷酸鹽和鈣離子結合造成低鈣血癥,并引起神經肌肉興奮性異常,嚴重時可引起手足搐搦癥甚至癲癇發(fā)作,游離磷酸鹽和鈣離子大量結合也可導致磷酸鈣沉淀晶體,并導致腎小管阻塞,腎鈣質沉著。高尿酸血癥多為腫瘤細胞溶解后釋放的大量核酸代謝造成,在磷酸鈣的存在下尿酸更容易析出,在尿酸的存在下鈣和磷酸鹽也更易析出,尿酸鹽沉積在關節(jié)內可引起痛風;尿酸鹽沉積在腎小管和集合管內,導致梗阻性腎病及氮質血癥[3-4]。尿酸可導致急性腎損傷不僅因為結晶本身,也包括晶體獨立的機制,如引起腎血管收縮、調節(jié)功能受損、腎血流量減少、氧化和炎癥反應。腫瘤細胞溶解釋放細胞因子,引起全身炎癥反應綜合征(SIRS)和多器官功能衰竭[3]。

    2 危險因素

    表1列出了自1998年以來報道的有關原發(fā)性肝癌的TLS的病例報告匯總。從中可以看出原發(fā)性肝癌的TLS多數發(fā)生在肝動脈化療栓塞(TACE)術后,其次為射頻消融(RFA)術及口服抗癌藥物后,其中還有3例為自發(fā)性TLS[5-6]。值得關注的是,自發(fā)性TLS就是在無任何抗腫瘤治療措施的情況下發(fā)生TLS,與其他TLS有相同的危險因素及預防措施。

    危險因素:① 和腫瘤自身有關,包括腫瘤的大小、增殖能力及對腫瘤治療的敏感性;② 和患者的基礎情況有關,例如脫水、腎功能不全使清除細胞內代謝物更加困難,從而增加了TLS發(fā)生的風險[7-8]。

    根據患者的實驗室指標、腫瘤大小、對抗腫瘤藥物的敏感性及腎功能不全、少尿、脫水或低血壓、腎毒性暴露情況,可分為低、中、高3個危險等級:

    2.1 低風險:以測定血清鉀,磷,鈣,肌酐,尿酸和尿量中有1項或無指標超過正常范圍為前提。① 腫瘤中等大小,發(fā)生溶解的可能中等或未知,且不伴腎功能不全、脫水、酸中毒、低血壓及腎毒性暴露;② 腫瘤體積較大,但細胞溶解風險較低。

    2.2 中等風險:① 腫瘤中等大小,發(fā)生溶解的可能中等或未知,且伴腎功能不全、脫水、酸中毒、低血壓及腎毒性暴露;② 腫瘤體積較大,細胞溶解風險中等或未知。

    表1 1998年以來HCC TLS統(tǒng)計

    2.3 高風險:① 腫瘤中等大小或較大,發(fā)生溶解的可能性高;② 血清鉀,磷,鈣,肌酐,尿酸和尿量中兩項以上指標異常,但無臨床癥狀[9]。

    另外據報道,造影劑有導致腫瘤大量壞死或實質損害和腎毒性的可能。實體腫瘤和血液腫瘤治療后發(fā)生TLS的時間及預后是不同的。前者往往發(fā)生在治療后的幾天內,而不是在幾小時后[6]。

    3 診斷標準

    常用的是Cairo-Bishop臨床診斷標準,其包括一個臨床癥狀加兩個實驗室標準(見表2)[9]。

    4 治 療

    水化、糾正代謝異常并積極治療腎功能衰竭是治療TLS的3項基本原則[10]。水化是預防TLS的關鍵,積極水化可迅速改善腎灌注和腎小球濾過減少性酸中毒??墒褂民壤騽┍3肿銐虻哪蛄?。別嘌呤醇是預防TLS的基礎,主要用于預防尿酸的形成[9]。拉布立酶是第一個重組尿酸分解劑,它通過消除現(xiàn)有的尿酸迅速降低尿酸水平,防止黃嘌呤累積。在對TLS的預防的隨機對照試驗中已被證明比嘌呤醇更有效,而且也被認為TLS治療有效;但應當指出的是,葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏者,使用拉布立酶后有溶血風險[9]。

    表2 Cairo-Bishop臨床診斷標準

    早期有建議使用碳酸氫鈉堿化尿液,因為它可通過抑制將黃嘌呤轉換為次黃嘌呤的酶(氧化酶)的活性降低尿酸的含量,但抑制氧化酶的活性可導致黃嘌呤和次黃嘌呤水平增加,因此堿化時兩個黃嘌呤結晶磷酸鈣沉淀及發(fā)生代謝性堿中毒的風險均增加,且抑制磷酸鈣的溶解度,所以現(xiàn)已經不推薦使用碳酸氫鈉預防TLS,相比之下增加尿流率是一個更好的選擇[7,9]。

    當藥物糾正鉀、磷、尿酸失敗,或者腎功能不全伴少尿,水分過多或尿毒癥時,及時應用血液凈化治療如血液透析(HD)連續(xù)血液濾過治療(CHF)或持續(xù)的血液透析濾過(CHDF)[9]。連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過更有效地降低磷酸[3]。如果存在梗阻性腎病進展為急性腎功能衰竭應積極進行血液透析。

    原發(fā)性肝癌治療過程中,急性TLS是極罕見的并發(fā)癥,因為通常認為肝癌細胞對抗腫瘤治療不敏感。但是固體器官急性TLS病死率高于血液惡性腫瘤,其原因之一是對固體TLS的認識不足,故預防是治療TLS的關鍵,對于低風險患者,堅持每天水化,使用別嘌呤醇預防腎損傷,每天檢測腎功能及電解質變化;對于中度風險患者,堅持每天水化,使用別嘌呤醇或布拉立酶預防腎損傷,建議住院觀察,每8~12小時檢測腎功能及電解質變化;對于高風險患者,堅持每天水化,使用拉布立酶預防腎損傷,檢測心臟功能,每8~12小時檢測腎功能及電解質變化[3,9]。

    5 結 論

    TLS主要發(fā)生于血液系統(tǒng)惡性腫瘤的患者,但近年來原發(fā)性肝癌發(fā)生TLS的病例報道逐漸增多,原發(fā)性肝癌TLS主要發(fā)生于抗腫瘤治療后,包括肝動脈化療栓塞(TACE)、射頻消融(RFA)、口服化療藥物后甚至少數報道有自發(fā)性TLS,其危險因素主要包括腫瘤的大小、增殖能力及對抗腫瘤治療的敏感性及患者的基礎情況。目前TLS的診斷標準主要為Cairo-Bishop臨床診斷標準。TLS的病死率較高,其治療原則主要為水化、糾正代謝異常并積極治療腎功能衰竭,其重點為預防性治療,可根據患者危險因素暴露情況分為低中高3個危險等級,根據不同危險等級給予不同的預防/治療措施。

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