培哚普利聯(lián)合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響分析

趙明

隨著人群的老齡化,慢性心力衰竭(CHF)的發(fā)生率日益增長［1,2］。美國 Framingham 資料顯示 ：在 50～59歲的人群中,CHF的發(fā)生率為1%,以后每增長10歲,CHF的發(fā)生率增加1倍。一旦確診CHF出現(xiàn),6年病死率：男82%,女65%；并且隨著年齡的增長,CHF的病死率還會繼續(xù)增加［3,4］。CHF的臨床治療仍然是臨床需要研究的難題,CHF患者的高危因素及誘因多樣,一旦患病患者病情較重,若癥狀控制不及時發(fā)展為難治性心力衰竭,死亡率會顯著增高。本院通過采集難治性心力衰竭患者作為本研究對象,給予患者常規(guī)的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療,同時給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑培哚普利和非選擇性β受體抑制劑卡維地洛聯(lián)合應(yīng)用治療,通過評估分析患者的左心室收縮及舒張功能判斷培哚普利聯(lián)合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院2018年1～7月收治的難治性心力衰竭患者60例作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均按照《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》第8版的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為難治性心力衰竭；入選前評估患者,若患者的收縮壓 ＜90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率 ＜50 次 /min,患者心電圖顯示P-R間期＞0.24 s。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者具有梗阻性肺疾病、哮喘及二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或Killip4級的患者。將患者隨機(jī)分為治療組和對照組,每組30例。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)用藥治療,包括強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療。治療組在對照組基礎(chǔ)上加用培哚普利聯(lián)合卡維地洛治療。培哚普利2 mg/d,1次/d,觀察患者用藥反應(yīng),若患者可耐受藥物劑量,依據(jù)患者心力衰竭癥狀是否可控制調(diào)整藥物劑量,以每周增加一倍量逐步調(diào)整,以20 mg/d作為藥物的靶劑量及最大耐受量,評估患者的臨床癥狀,病情穩(wěn)定,癥狀緩解,以患者的收縮壓≥90 mm Hg及心率≥50次/min為標(biāo)準(zhǔn)；卡維地洛5 mg/d分2次給藥,以每周增加一倍量逐步調(diào)整,以20 mg/d為最大劑量,治療過程中實(shí)時評估患者的病情,若癥狀加重或出現(xiàn)血壓、心率等異常變化,則調(diào)整劑量(減量或暫緩增加劑量),評估患者癥狀穩(wěn)定再行增加藥物劑量。藥物劑量確定后告知患者出院后繼續(xù)服藥6個月。

1.3 觀察指標(biāo) 借助輔助診斷儀器心臟彩超對兩組患者治療前后的左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑和左室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行檢測,并作比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組患者治療前的左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑分別為 (63.45±3.54)、(55.65±1.56)mm,治療后分別為 (58.74±4.54)、(49.85±3.45)mm,治療組患者治療后左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均明顯小于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。對照組患者治療前的左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑分別為 (62.32±2.44)、(55.01±1.12)mm,治療后分別為(62.32±3.53)、(53.54±2.45)mm；對照組患者治療前后左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療組患者治療后左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均小于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組左室射血分?jǐn)?shù)均較治療前提高,且治療組高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表 1。

表1 兩組患者治療前后左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)比較(±s)

表1 兩組患者治療前后左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)比較(±s)

注 ：與對照組比較,aP＜0.05 ；與本組治療前比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 左室舒張末期內(nèi)徑(mm) 左室收縮末期內(nèi)徑(mm) 左室射血分?jǐn)?shù)(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 30 63.45±3.54 58.74±4.54ab 55.65±1.56 49.85±3.45ab 34±6 43±5ab對照組 30 62.32±2.44 62.32±3.53 55.01±1.12 53.54±2.45 34±5 40±6 t 1.440 3.410 1.825 4.776 0 2.104 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

心血管疾病終末階段即可發(fā)展為難治性心力衰竭,患者機(jī)體出現(xiàn)血液動力學(xué)及神經(jīng)內(nèi)分泌的雙紊亂［5］。導(dǎo)致機(jī)體過度將交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,血液中的內(nèi)分泌激素水平(如兒茶酚胺、醛固酮、血管緊張素等)增高,心臟交感神經(jīng)的過度興奮,兒茶酚胺的增高均可導(dǎo)致心臟機(jī)能的顯著病變［6］。全身阻力血管的收縮,增加了患者的心臟負(fù)荷,導(dǎo)致患者的心率進(jìn)一步加快,心肌肥厚加重,致使心肌出現(xiàn)重構(gòu)現(xiàn)象,進(jìn)而心肌的需氧量提高,心力衰竭進(jìn)一步發(fā)展,心臟交感神經(jīng)的過度興奮易導(dǎo)致快速性心律失常的發(fā)生［7］。可見,要想控制難治性心力衰竭的進(jìn)一步發(fā)展,既要糾正患者紊亂的血流動力學(xué)改變,更要調(diào)節(jié)紊亂的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),使患者心肌重構(gòu)得到延緩,心功能進(jìn)一步改善。

培哚普利屬于含羥基的三代血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,對血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的產(chǎn)生具有降低的作用,同時降低了醛固酮的分泌,對釋放交感神經(jīng)遞質(zhì)及抑制緩激肽降解具有積極的作用［8,9］,進(jìn)而達(dá)到擴(kuò)張血管,清除體內(nèi)氧自由基,保護(hù)血管,降低心臟負(fù)荷的效果,可對心功能的改善具有促進(jìn)效果［10,11］?？ňS地洛對機(jī)體的血流動力學(xué)改善及抑制異常的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活方面具有積極的效果,因此,改善難治性心力衰竭患者的心功能具有顯著療效。Greenway等［12］研究認(rèn)為：卡維地洛不僅可以改善患者的血流動力學(xué),提高心臟貯備功能和改善左心功能,還可以改善心臟舒張收縮的同步性。

綜上所述,難治性心力衰竭患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用培哚普利聯(lián)合卡維地洛進(jìn)行治療,患者的臨床癥狀及心功能得到改善,同時患者的左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑明顯縮小,左室射血分?jǐn)?shù)明顯增加,心率及血壓明顯下降,這些益處在治療后3個月已有顯示,6個月時更明顯。因此,應(yīng)用培哚普利聯(lián)合卡維地洛可提高難治性心力衰竭患者的治療效果。