針灸治療慢性非細(xì)菌性前列腺炎療效觀察

高山,蔡國鋒

(1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院,哈爾濱 150040;2.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,哈爾濱 150040)

慢性非細(xì)菌性前列腺炎(CNP)是前列腺炎的主要類型,主要表現(xiàn)為尿痛、尿急、尿頻等排尿功能障礙,以及下腰和下腹部酸、脹痛等不適感覺,極大影響了患者的生活質(zhì)量。中醫(yī)學(xué)尤其是針灸治療CNP在臨床取得了一定療效。有研究[1-3]報道,炎性細(xì)胞因子與 CNP程度密切相關(guān)。筆者采用針灸配合藥物治療CNP患者50例,并與單純藥物治療50例相比較,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

100例CNP患者均為2012年7月至2014年7月黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院泌尿外科門診及住院患者,按就診先后順序采用查隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為治療組和對照組,每組50例。治療組中年齡最小52歲,最大70歲,平均(63±6)歲;病程最短7個月,最長12.0個月,平均(10.5±2.7)個月。對照組中年齡最小54歲,最大69歲,平均(66±4)歲;病程最短7個月,最長11.5個月,平均(9.7±3.9)個月。兩組患者年齡及病程比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照《中國泌尿外科疾病診斷治療指南》2009版[4],慢性前列腺炎的癥狀指數(shù)參考美國國家衛(wèi)生研究院慢性前列腺炎NIH-CPSIN評分系統(tǒng)。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn);②年齡為 50～70歲,病程為7～12個月;③簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

①尿路感染、生殖系統(tǒng)炎癥、精索靜脈曲張、腸易激綜合征、泌尿系結(jié)核或結(jié)石、尿道狹窄或具有神經(jīng)源性膀胱癥狀的患者;②合并前列腺癌或前列腺增生的患者。

2 治療方法

2.1 對照組

口服鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊[哈樂,安斯泰來制藥(中國)有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字 H20000681]0.2 mg,每日1次,共治療28 d。

2.2 治療組

在對照組治療基礎(chǔ)上采用針灸治療。取關(guān)元、中極、足三里(雙)、三陰交(雙)、膀胱俞(雙)。患者取仰臥位,穴位常規(guī)消毒后,采用0.30 mm×40 mm毫針進(jìn)行針刺,足三里、三陰交直刺1.5～2寸,關(guān)元、中極、膀胱俞(不留針)直刺進(jìn)針1～1.5寸,以上諸穴均行平補平瀉法,同時在每個針柄上放置純手工蘄艾炷 1枚(18 mm×26 mm),待艾炷燃盡即可起針。每日1次,共治療28 d。

3 治療效果

3.1 觀察指標(biāo)

兩組患者治療前后分別檢測前列腺液。檢測前囑咐患者禁欲4 d,常規(guī)消毒尿道外口,取前列腺液2 mL,離心,分離上清液,-20℃冷凍保存?zhèn)溆?。采?ELISA方法檢測 IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS。檢測方法參考說明書。

3.2 療效標(biāo)準(zhǔn)

采用 NIH-CPSI 進(jìn)行臨床癥狀的評分[5],以改善率作為療效評定標(biāo)準(zhǔn)。改善率＝[(治療后評分－治療前評分)/治療前評分]×100%。

治愈:改善率＞90%。

顯效:改善率為51%～90%。

有效:改善率為25%～50%。

無效:改善率＜25%。

3.3 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用卡方檢驗。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3.4 治療結(jié)果

治療組治療過程中脫落 3例,對照組治療過程中脫落4例,共納入93例。

3.4.1 兩組患者臨床療效比較

由表1可見,治療組總有效率為89.4%,對照組為78.3%,兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),提示治療總有效率優(yōu)于對照組。

表1 兩組患者臨床療效比較 (n)

3.4.2 兩組治療前后前列腺液ILs含量比較

由表2可見,兩組患者治療前前列腺液ILs各項指標(biāo)(IL-6、IL-8及IL-10)含量比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后前列腺液ILs各項指標(biāo)含量與同組治療前比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療組治療后IL-6、IL-8含量與對照組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3.4.3 兩組治療前后IFN-γ、COX-2、PGE2含量比較

由表3可見,兩組治療前IFN-γ、COX-2、PGE2含量比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后IFN-γ、COX-2、PGE2含量與同組治療前比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療組治療后 IFN-γ、COX-2、PGE2含量與對照組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3.4.4 兩組治療前后TNF-α、MIP-2、iNOS含量比較

由表4可見,兩組治療前TNF-α、MIP-2、iNOS含量比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后TNF-α、MIP-2、iNOS含量與同組治療前比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療組治療后 TNF-α、MIP-2、iNOS含量與對照組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表2 兩組治療前后前列腺液ILs含量比較 (±s,pg/mL)

表2 兩組治療前后前列腺液ILs含量比較 (±s,pg/mL)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05

組別 n IL-6 IL-8 IL-10治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 47 70.11±13.76 41.33±12.041)2) 65.07±13.45 30.41±10.321)2) 146.22±23.40 102.77±19.331)對照組 46 72.32±15.90 57.41±11.511) 63.81±10.49 42.39±9.101) 153.80±25.78 127.50±28.481)

表3 兩組前列腺液IFN-γ、COX-2、PGE2含量比較 (±s,pg/mL)

表3 兩組前列腺液IFN-γ、COX-2、PGE2含量比較 (±s,pg/mL)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05

組別 n IFN-γ COX-2 PGE2治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 47 45.63±7.03 27.22±6.911)2) 269.22±35.17 170.41±30.111)2) 288.17±21.43 151.44±29.891)2)對照組 46 47.32±6.88 34.21±5.301) 273.41±30.42 203.53±29.441) 293.20±25.31 183.02±34.281)

表4 兩組治療前后前列腺液TNF-α、MIP-2、iNOS含量比較 (±s)

表4 兩組治療前后前列腺液TNF-α、MIP-2、iNOS含量比較 (±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對照組比較2)P＜0.05

組別 n TNF-α(pg/mL)MIP-2(ng/mL)iNOS (ng/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 47 77.88±15.90 35.01±14.671)2) 13.01±1.50 8.84±0.331)2) 35.30±4.69 23.89±3.261)2)對照組 46 74.23±17.30 48.28±14.111) 12.79±1.43 10.72±0.581) 34.73±4.17 27.49±3.911)

4 討論

免疫反應(yīng)在CNP的病理過程中起到重要的作用[6-9],諸多細(xì)胞因子參與慢性非細(xì)菌性前列腺炎免疫反應(yīng)[10-13]。CNP發(fā)作時,激活T細(xì)胞可使IFN-γ增多,從而提高巨噬細(xì)胞的吞噬功能,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的發(fā)生[14]。COX-2被認(rèn)為是促炎癥酶,可迅速出現(xiàn)在炎癥反應(yīng)中,使PGE2增高[15-18],促進(jìn)炎癥的發(fā)展,并更進(jìn)一步加重疼痛癥狀[19]。炎性細(xì)胞因子 TNF-α可提高單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的活性以及中性粒細(xì)胞的黏附作用,促使炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,從而引起炎性反應(yīng)。IL-8、IL-6、IL-10可促使組織局部的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞增加,并引起組織炎性的損傷[20-21]。單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等細(xì)胞分泌的 MIP-2可趨化中性粒細(xì)胞,同時增加黏合素的表達(dá),提高血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的相互作用[22]。腫瘤壞死因子、白介素等細(xì)胞因子可刺激細(xì)胞產(chǎn)生大量iNOS,并誘導(dǎo)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)NO,而NO具有松弛尿道、膀胱頸部和前列腺平滑肌等調(diào)節(jié)作用[23-24]。

本研究結(jié)果顯示,兩組治療均能有效降低前列腺液 IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS含量,其中治療組治療后 IL-6、IL-8、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS 含量與對照組比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),提示治療組改善 IL-6、IL-8、IFN-γ、COX-2、PGE2、TNF-α、MIP-2、iNOS含量優(yōu)于對照組,可調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng),加強(qiáng)免疫應(yīng)答進(jìn)而控制慢性感染,從而提高臨床療效。

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