董鳳君 崔中華 馮現(xiàn)鋒
(河南省靈寶市第一人民醫(yī)院,河南 靈寶 472500)
高滲鹽水和甘露醇對(duì)急性腦出血患者腦水腫治療的臨床對(duì)比分析
董鳳君 崔中華 馮現(xiàn)鋒
(河南省靈寶市第一人民醫(yī)院,河南 靈寶 472500)
目的 探討急性腦出血后腦水腫患者采用高滲鹽水和甘露醇治療效果。方法 本次選取急性腦出血后腦水腫患者80例,均為我院2013年5月至2015年5月收治,隨機(jī)分組,就3%高滲鹽水治療(高滲鹽水組,n=40)與甘露醇治療(甘露醇組,n=40)效果展開對(duì)比。結(jié)果 兩組選取的急性腦出血后腦水腫病例藥物起效時(shí)間無明顯差異(P>0.05),持續(xù)時(shí)間上高滲鹽水組明顯長于甘露醇組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。高滲鹽水組病例在治療1 h后,MAP、CPP升高幅度均顯著優(yōu)于甘露醇組,組間有明顯差異(P<0.05),且有持續(xù)更長的灌注量增長時(shí)間,有統(tǒng)計(jì)差異(P<0.05)。結(jié)論 急性腦出血后腦水腫病例,采用高滲鹽水治療,可延長藥物持續(xù)作用時(shí)間,平均動(dòng)脈壓、腦灌注壓均明顯改善,對(duì)保障預(yù)后意義顯著。
高滲鹽水;甘露醇;急性腦出血;腦水腫;效果對(duì)比
臨床神經(jīng)外科急危重癥領(lǐng)域,腦出血病發(fā)率居較高水平,與血壓、心血管功能關(guān)聯(lián)密切,近年來,隨著發(fā)病年齡的漸趨年輕化,如何對(duì)患者搶救,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)是臨床研究的重點(diǎn),對(duì)腦出血后腦水腫治療,是對(duì)預(yù)后改善的關(guān)鍵[1]。本次選取急性腦出血后腦水腫病例,隨機(jī)分組,就高滲鹽水治療與甘露醇治療效果展開對(duì)比,現(xiàn)總結(jié)效果如下。
1.1一般資料:選取自發(fā)性急性腦出血患者80例,年齡46例,女44例,年齡42~75歲,平均(60.2±3.1)歲。丘腦出血24例,殼核出血56例。GCS評(píng)分在入院時(shí)均<8分,均經(jīng)CT檢查對(duì)血腫證實(shí)證實(shí)。隨機(jī)按觀察組和對(duì)照組各40例劃分,組間情況具可比性,無明顯差異(P>0.05)。
1.2方法:高滲鹽水組:取3%高滲鹽水按5 mL/kg劑量滴注,每12 h一次,滴注時(shí)間控制在>1 h,每次滴注,對(duì)血鈉濃度測量,當(dāng)結(jié)果>155 mmol/L時(shí),滴注停止。并在滴注過程中,對(duì)顱內(nèi)壓測定,若<20 mm Hg,滴注停止。若滴注中監(jiān)測顱內(nèi)壓,結(jié)果持續(xù)>40 mm Hg,可觀察出現(xiàn)有新的血腫病灶,滴注需停止,再采用手術(shù)方案治療。甘露醇組:按5 mL/kg劑量滴注20%甘露醇,每6 h安排滴注1次,滴注時(shí)間每次控制在30 min以下,若顱內(nèi)壓出現(xiàn)<20 mm Hg情況,滴注停止,出現(xiàn)新的血腫病灶或顱內(nèi)壓經(jīng)檢測持續(xù)>40 mm Hg,滴注可停止,并應(yīng)用手術(shù)方案治療。
1.3指標(biāo)觀察:記錄藥物起效時(shí)間,藥物效果持續(xù)時(shí)間。記錄用藥前、用藥10 min后、30 min、1 h后、2 h后平均動(dòng)脈壓(MAP)、腦灌注壓(CPP)。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:文中涉及數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì),組間計(jì)量數(shù)據(jù)采用()表示,計(jì)量資料行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組選取的急性腦出血后腦水腫病例藥物起效時(shí)間無明顯差異(P>0.05),持續(xù)時(shí)間上高滲鹽水組明顯長于甘露醇組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。高滲鹽水組病例在治療1 h后,MAP、CPP升高幅度均顯著優(yōu)于甘露醇組,組間有明顯差異(P<0.05),且有持續(xù)更長的灌注量增長時(shí)間,有統(tǒng)計(jì)差異(P<0.05)。見表1、2。
表1 兩組藥物起效時(shí)間、持續(xù)時(shí)間對(duì)比()
表1 兩組藥物起效時(shí)間、持續(xù)時(shí)間對(duì)比()
注:*P<0.05
組別 起效時(shí)間(min) 持續(xù)時(shí)間(h)高滲鹽水組(n=40) 28.5±4.2 13.8±2.4*甘露醇組(n=40) 29.2±4.3 6.0±0.3
分析腦水腫病發(fā)機(jī)制,與水在腦組織中出現(xiàn)聚集所致,一般按4種類型劃分,具體如下:①血管源性水腫:多由血腦屏障被破壞,較大程度上增加了毛細(xì)血管通透性,誘導(dǎo)水分子和血漿成分外溢引發(fā)[2]。②細(xì)胞毒性水腫:為能量依賴離子泵在機(jī)體缺血缺氧時(shí)呈衰竭顯示,離子運(yùn)動(dòng)過程出現(xiàn)程度不等的障礙,鈉、氯、鈣離子大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),另外,于細(xì)胞內(nèi)分布的氫離子及乳酸也呈增多顯示,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)滲透壓出現(xiàn)升高,促使大量水分向細(xì)胞迅速進(jìn)入,誘導(dǎo)細(xì)胞腫脹,導(dǎo)致水腫發(fā)生[3]。③間質(zhì)性腦水腫:為以腦室周圍白質(zhì)為主,有腦積水伴發(fā)的腦水腫,也可按腦積水性腦水腫定義,多并發(fā)于腦內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、小腦或腦干出血。④腦出血性腦水腫:當(dāng)血腫形成后,以血源性為主,間質(zhì)性水腫合并腦積水時(shí),Na+降低,可誘導(dǎo)滲壓性腦水腫發(fā)生。
分析高滲鹽水對(duì)腦水腫的防治機(jī)制,高滲鹽水靜脈注入后,可增高血液滲透壓,進(jìn)而吸出腫脹細(xì)胞及組織間隙的部分水分,使血容量擴(kuò)大,增高了回心血量,促使中心靜脈壓在一定程度上升高,增多心輸血量,減輕周圍水腫程度,降低顱內(nèi)壓[4]。有研究示,失血性休克取高滲鹽水4 mL/kg輸注,可增加細(xì)胞外液至10%[5]。輸入高滲鹽水后,隨細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高,細(xì)胞脫水,Ca2+則轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,鈣離子濃度在細(xì)胞外液呈升高表現(xiàn),增高了心肌收縮力,并明顯增多心排血量,促使ICP降低。高滲鹽水還可直接對(duì)血管平滑肌作用,使毛細(xì)血管前括約肌及小血管擴(kuò)張,增加外周血管阻力,促使微循環(huán)改善,使臟器血液灌注增加,對(duì)重要臟器如心、腦、腎等血液供應(yīng)有保證作用,使腦缺血缺氧狀況最大程度減輕,降低ICP。高滲鹽水輸入后10 min,即有張力性利尿出現(xiàn),尿流量在3 min后為基線5倍,故對(duì)腎功能衰竭的病發(fā)有防范效果,又可起到充分脫水價(jià)值。高滲鹽水可使血漿中含有的超氧化歧化酶活力提高,使清除氧自由基作用增強(qiáng),進(jìn)而將氧自由基脂質(zhì)過氧化細(xì)胞膜程度減輕,促使丙二醛含量降低,對(duì)腦組織損傷有防范效果。甘露醇分子量較小,易入水腫區(qū),反復(fù)應(yīng)用,可在局部出現(xiàn)蓄積現(xiàn)象,反而使腦水腫加重。結(jié)合本次研究結(jié)果示,兩組選取的急性腦出血后腦水腫病例藥物起效時(shí)間無明顯差異(P>0.05),持續(xù)時(shí)間上高滲鹽水組明顯長于甘露醇組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。高滲鹽水組病例在治療1 h后,MAP、CPP升高幅度均顯著優(yōu)于甘露醇組,組間有明顯差異(P<0.05),且有持續(xù)更長的灌注量增長時(shí)間,有統(tǒng)計(jì)差異(P<0.05)。
表2 兩組治療前、治療后不同時(shí)間段MAP、CPP比較(,mm Hg)
表2 兩組治療前、治療后不同時(shí)間段MAP、CPP比較(,mm Hg)
注:*P<0.05
組別 療前 療后10 min 療后30 min 療后1 h 療后2 h高滲鹽水組(n=40) MAP 96.5±12.2 100.6±11.8 102.4±11.4 103.2±10.4* 97.4±11.2 CPP 58.2±16.2 58.2±16.3 58.6±16.1 64.2±13.2* 69.3±15.0甘露醇組(n=40) 療前 95.8±11.7 96.9±10.6 97.7±11.2 82.4±14.2 73.3±11.9療后 57.8±15.8 58.4±16.1 58.3±13.4 59.4±13.9 57.8±14.7
綜上,急性腦出血后腦水腫病例,采用高滲鹽水治療,可延長藥物持續(xù)作用時(shí)間,平均動(dòng)脈壓、腦灌注壓均明顯改善,對(duì)保障預(yù)后意義顯著。
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R743.34
B
1671-8194(2015)27-0173-02