何志剛
(湖北省隨州廣水市第二人民醫(yī)院內(nèi)一科,湖北 廣水 432721)
氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效分析
何志剛
(湖北省隨州廣水市第二人民醫(yī)院內(nèi)一科,湖北 廣水 432721)
目的 分析氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床治療效果。方法 將80例不穩(wěn)定型心絞痛隨機(jī)分成對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組,每組40例,對(duì)照組采用傳統(tǒng)治療方法包括采用阿司匹林、硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑以及他汀類藥物治療;實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上增加使用氯吡格雷。治療12周之后比較對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組的療效。結(jié)果 對(duì)照組的總有效率為67.5%,而實(shí)驗(yàn)組的總有效率為95.0%,實(shí)驗(yàn)組治療總有效顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 在治療不穩(wěn)定型心絞痛時(shí)采用氯吡格雷效果和安全性都比較好,可以進(jìn)行臨床推廣應(yīng)用。
氯吡格雷;不穩(wěn)定型心絞痛;臨床效果
不穩(wěn)定型心絞痛是介于急性心肌梗死和穩(wěn)定型心絞痛之間的一組臨床疾病,它發(fā)病原因主要是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈內(nèi)的粥樣斑塊出現(xiàn)裂縫或者破裂[1],從而導(dǎo)致血小板聚集形成白色血栓,這樣就會(huì)出現(xiàn)不完全性的阻塞。氯吡格雷是最近幾年才研制出來的新型抗血小板藥物,它的主要特點(diǎn)是不良反應(yīng)小,而且起效的時(shí)間也比較短等[2]。本文對(duì)利用氯吡格雷資料不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效進(jìn)行了對(duì)比分析,取得了很好的治療效果。
1.1一般資料:選擇本院近兩年時(shí)間住院的80例不穩(wěn)定型心絞痛患者,通過國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)組織和世界衛(wèi)生組織的《缺血性心臟病的命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)》審核患者的入院病患、實(shí)驗(yàn)室檢查資料和查體等,80例患者都符合該標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)將80例患者分成對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組,實(shí)驗(yàn)組40例,男30例,女10例,年齡在55~73歲;對(duì)照組40例,男25例,女15例,年齡在45~69歲,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組患者的年齡、性別以及病程等在經(jīng)過統(tǒng)計(jì)學(xué)的處理之后差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2方法:80例病患在常規(guī)治療過程中都采用采用阿司匹林、硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑以及他汀類藥物,實(shí)驗(yàn)組病患需要額外增加服用氯吡格雷,具體用量為開始每天一次頓服300 mg,以后每天一次服用75 mg,整個(gè)治療療程為3個(gè)月。
1.3觀察指標(biāo):在治療的過程中,需要對(duì)患者發(fā)生心絞痛的情況進(jìn)行記錄,發(fā)作次數(shù)、每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間和程度;治療之前和治療過程中,每天需要對(duì)患者進(jìn)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖,特別是患者處于心絞痛發(fā)作時(shí)更應(yīng)及時(shí)進(jìn)行心電圖的掃描,仔細(xì)記錄掃描結(jié)果,并對(duì)比患者治療前后心電圖的變化情況;同時(shí)在治療的前后需要檢查患者的血小板計(jì)數(shù)、出血凝血時(shí)間、活化部分的凝血活酶時(shí)間,并觀察患者皮膚黏膜情況,看有沒有瘀斑、瘀點(diǎn)、皮疹、出血傾向等藥物不良反應(yīng)。
1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:在治療之后心絞痛發(fā)作消失,癥狀得到有效控制,心電圖ST-T缺血程度相比用藥之前恢復(fù)正?;蛘哂忻黠@好轉(zhuǎn)則表示為顯效;心絞痛明顯減輕,發(fā)作的次數(shù)也減少,心電圖ST-T缺血程度沒有明顯變化則表示為有效;心絞痛的程度以及發(fā)作次數(shù)沒有好轉(zhuǎn)或者出現(xiàn)惡化,心電圖ST-T缺血程度沒有得到改善則表示無效。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:數(shù)據(jù)錄入到SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組療效的對(duì)比:實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的臨床治療總有效率分別是95.0%和67.5%,兩組的比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,如表1所示。實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組兩組比較差異有顯著性(χ2=3.84,P<0.05)。
表1 兩組的療效對(duì)比(%)
2.2不良反應(yīng):實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組患者都沒有出現(xiàn)比較嚴(yán)重的不良反應(yīng)。
不穩(wěn)定型心絞痛是介于急性心肌梗死和穩(wěn)定型心絞痛之間的一種臨床疾病,主要是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈內(nèi)的粥樣硬化病情加重引起的[4]。粥樣硬化加重后,斑塊會(huì)出現(xiàn)裂縫或者破裂,血小板出現(xiàn)局部黏附、釋放和聚集,凝血功能變得活躍就容易形成血栓,而且還會(huì)出現(xiàn)血管痙攣,使得血管腔變窄或者是堵塞血管腔,冠狀動(dòng)脈的血流變?nèi)酰募〕霈F(xiàn)缺氧和缺血的情況,心肌細(xì)胞在進(jìn)行能量代謝時(shí)就會(huì)受阻,增加酸性代謝產(chǎn)物的殘留。含血小板的白色血栓是冠脈內(nèi)的主要血栓,白色血栓對(duì)纖溶藥物的反應(yīng)比較差,由于汗血小板的白色血栓會(huì)利用激活血小板和凝血酶,啟動(dòng)凝血系統(tǒng),這樣原本并沒有完全阻塞的血栓就可能會(huì)被完全阻塞,從而造成血管被阻,然后就可能會(huì)發(fā)展成急性心肌梗死,情況嚴(yán)重的話還可能會(huì)出現(xiàn)猝死。所以在對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛進(jìn)行治療時(shí)應(yīng)該要堅(jiān)持穩(wěn)定病變的原則,避免病變發(fā)展,減少發(fā)展成為急性心肌梗死或者死亡的概率,在實(shí)際的治療時(shí),主要的方法就是積極的形成抗血栓,抗缺血治療,并不主張進(jìn)行溶栓治療。常規(guī)治療的目的是擴(kuò)張外周血管,降低心臟的前后負(fù)荷,對(duì)心肌收縮力進(jìn)行控制,心率降低,這樣心臟的耗氧量就會(huì)降低;解除或者擴(kuò)展冠脈痙攣,讓冠脈血流量得到有效改善,讓缺血心肌的供血得到增加,從而來達(dá)到緩解心絞痛以及心肌缺血的效果。而傳統(tǒng)治療方式卻沒有充分考慮到冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂出血和繼發(fā)血栓形成。因此抗血小板治療的作用就表現(xiàn)得非常突出[5]。
氯吡格雷是噻吩砒啶類化合物中的一種,是新型的二磷酸酰苷受體拮抗劑。氯吡格雷本身并不具備抗血小板活動(dòng),它要想具有抗血小板活性,只有利用和肝臟酶系統(tǒng)細(xì)胞色素P450的氧化作用,氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物在和血小板表面的二磷酸腺苷受體結(jié)合時(shí)可以選擇性的來完成,通過選擇性的結(jié)合,二磷酸酰苷介導(dǎo)的糖蛋白IIb/IIIa受體就不會(huì)被活化,在激發(fā)的纖維蛋白和糖蛋白IIb/IIIa受體結(jié)合之后能產(chǎn)生不可逆性抑制血小板聚集,血栓的形成就會(huì)受阻。血小板激發(fā)之后的級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)也會(huì)被氯吡格雷阻斷,抑制非二磷酸酰苷激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集。在用藥之后的3~7 d,氯吡格雷的血小板抑制作用能夠達(dá)到最佳的穩(wěn)定狀態(tài),氯吡格雷的血小板抑制作用能夠連續(xù)12周以上,在停止用藥5 d之后,血小板的出血時(shí)間和凝聚時(shí)間會(huì)慢慢的回到基線。
通過本文的對(duì)比觀察發(fā)現(xiàn),不穩(wěn)定型心絞痛患者在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上增加使用氯吡格雷,治療心絞痛的效果以及降低心臟事件發(fā)生概率都比對(duì)照組效果好一些,而且也不會(huì)出現(xiàn)皮膚過敏和出血等不良反應(yīng)。在改善不穩(wěn)定型心絞痛癥狀、心電圖以及減少心臟事件發(fā)生等方面,氯吡格雷都具有非常明顯的作用。在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上增加使用氯吡格雷可以讓治療效果提升,而且不良反應(yīng)很少,安全性比較高,值得在臨床推廣應(yīng)用。
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1671-8194(2015)27-0157-02