TNF-α水平在糖尿病腎病血清中的檢測研究

陳文華

（湖南省湘潭市第三人民醫(yī)院湘潭411100）

TNF-α水平在糖尿病腎病血清中的檢測研究

陳文華

（湖南省湘潭市第三人民醫(yī)院湘潭411100）

糖尿病腎?。籘NF-α；檢測研究

糖尿病腎?。―iabetic Nephropathy，DN）是臨床上最常見和多發(fā)的糖尿病慢性并發(fā)癥之一。在發(fā)達國家，DN已成為導致終末期腎病的第一位病因。我國DN在終末期腎病病因中所占比例也逐年上升。2008年中華醫(yī)學會糖尿病學分會組織的糖尿病流行病學調(diào)查顯示，在20歲以上的人群中，年齡標化的糖尿病患病率為9.7%，由此發(fā)展而來的DN患病率也將顯著提高。在糖尿病狀態(tài)下，由于糖脂代謝紊亂、多元醇通路激活、腎小球濾過功能障礙、腎臟血流動力學改變、遺傳變異及免疫、炎癥因素等綜合作用，導致腎臟細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導通路發(fā)生改變。近年來研究發(fā)現(xiàn)，導致炎癥機制在DN的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用［1］。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是機體炎性反應與免疫功能的重要調(diào)節(jié)因子。本研究分析糖尿病腎病TNF-α水平變化，對于了解糖尿病腎病具有重要意義，為臨床診斷提供實驗數(shù)據(jù)。

1　資料與方法

1.1臨床資料收集2013年6月～2014年12月我院糖尿病腎病患者50例作為糖尿病腎病組，男20例，女30例；年齡38～67歲，平均（56.7±1.6）歲。另選取50例單純糖尿病患者為糖尿病組，男26例，女24例；年齡36～68歲，平均（57.2±2.1）歲。同期收集我院體檢健康的正常志愿者50例作為對照組，男28例，女22例；年齡37～68歲，平均（56.9± 1.5）歲。三組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2研究方法記錄所有患者及健康志愿者詳細個人信息，抽取所有患者及健康志愿者晨起空腹肘靜脈血2～3 ml，靜置1 h后以3 000 r/min離心5 min后分離獲得血清，信息標記后貯存于-76℃超低溫冰箱待檢測。本研究采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測其TNF-α，血清分子檢驗所用試劑盒均來自MARKET INC（USA），批內(nèi)變異系數(shù)最大值3.3%，最小值2.5%。檢測出各組血清分子指標后比較分析其差異。

2　結(jié)果

對照組血清TNF-α水平最低，糖尿病組次之，糖尿病腎病組最高，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1　三組患者血清TNF-α水平比較（ng/L，±s）

表1　三組患者血清TNF-α水平比較（ng/L，±s）

組別nTNF-α糖尿病腎病組糖尿病組對照組50 50 50 47.49±3.89 32.58±3.64 27.80±2.54

3　討論

糖尿病是目前我國最常見的內(nèi)分泌代謝病之一，其微血管并發(fā)癥糖尿病腎病的臨床發(fā)病率逐年遞增，已成為導致慢性腎衰竭的常見病因，嚴重者甚至可導致尿毒癥而死亡［2］。因此，針對糖尿病腎病發(fā)展機制及防治措施的研究具有重要的臨床意義和價值。近年來研究發(fā)現(xiàn)，炎癥機制在糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用［1］。TNF-α是本研究結(jié)果顯示，糖尿病腎病組患者血清TNF-α水平顯著高于糖尿病組患者及對照組，證實血清TNF-α水平與糖尿病腎病存在相關性。上述相關性的可能因素主要為：TNF-α能刺激系膜細胞產(chǎn)生氧自由基，造成細胞內(nèi)膜損傷；TNF-α能增加系膜細胞環(huán)腺嘌呤核苷和環(huán)鳥嘌呤核苷的合成，使系膜細胞合成前列腺素和血小板活化因子等炎癥遞質(zhì)增多，系膜細胞結(jié)構和功能發(fā)生改變。TNF-α還可促進MCP-1的分泌，使系膜區(qū)單核細胞數(shù)目增多從而使ECM產(chǎn)生增加，加重腎臟慢性炎癥和纖維化；此外，TNF-α還可以激發(fā)氧化應激，產(chǎn)生活性氧類，誘導炎癥遞質(zhì)和生長因子的生成。綜上所述，TNF-α水平與糖尿病腎病存在相關性，正常人群TNF-α水平最低，隨著糖尿病病情加重其檢測值逐漸升高，而糖尿病腎病患者檢測值最高。TNF-α可能參與了糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展過程，其具體作用機制需行深入研究加以證實。

機體炎性反應與免疫功能的重要調(diào)節(jié)因子。在腎臟組織炎癥反應中，TNF-α可以引起多種炎性細胞因子的釋放，放大炎癥級聯(lián)效應。近年來對TNF-α在糖尿病腎病中作用的研究取得了一些進展。為此，本文旨在探討血清TNF-α水平與糖尿病腎病的關系。

［1］Clemmons DR.Metabolic actions of insulin-like growth factor-1 in normal physiology and diabetes［J］.Endocrinol Metab Clin North Am，2012，41（2）:425-443

［2］Navarro-González JF，Mora-Fernández C，Muros de Fuentes M，et a1.Inflammatory molecules and pathways in the pathogenesis of diabetic nephropathy［J］.Nat Rev Nephrol，2011，7（6）:327-340

·康復與護理·

R587.2

B

10.13638/j.issn.1671-4040.2015.12.034

2015-08-20）