楊遠行 王婉茹 符鴻俊
(浙江省臺州市恩澤醫(yī)療集團路橋醫(yī)院內分泌科 浙江 臺州 318050)
非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD)是一種無過量酒精攝入,肝細胞脂肪變性和脂肪貯積增多的臨床綜合征。隨著人們生活水平的提高和生活方式的改變,2型糖尿病(T2DM)合并NAFLD 的患病率正逐年增加。研究顯示,在糖尿病人群中,NAFLD 患病率可高達80%[1]。本研究通過對T2DM 合并NAFLD 患者發(fā)生相關因素的研究,探討T2DM 合并NAFLD相關危險因素。
1.1 病例收集:選取2014年5月至2015年5月恩澤醫(yī)療集團路橋醫(yī)院內分泌科住院的T2DM 患者,T2DM 診 斷符合1999 年WHO 標準[2],NAFLD 診斷符合文獻[3]的標準。排除病毒性肝病、酒精性肝病、藥物性肝病等,分為單純T2DM 組(T2DM 組)和T2DM 合并NAFLD組(T2DM+NAFLD 組)。
1.2 研究方法:(1)一般檢查:由專人測量身高、體質量、血壓,計算體重指數。(2)實驗室指標測定:所有患者禁食10h,次晨抽靜脈血,采用AU5421全自動生物化學分析儀檢測甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL);采用Dxc800全自動生物化學分析儀檢測糖 化血紅蛋白水平(HbA1C);放射免疫法測空腹胰島素,葡萄糖氧化酶法測空腹血糖,計算胰島素敏感數(ISI),IST=1/(空腹血糖×空腹胰島素)。
與T2DM 組比較,T2DM+NAFLD 組的BMI、TG 水平均升高(t=-7.2,p<0.05),(t=-4.1,p<0.01)。HDL、ISI水平均降低(t=3.4,p<0.01),(t=5.6,p<0.01);HbA1C、LDL 無明顯變化(t=-1.2,p>0.05),(t=-0.4,p>0.05)。
目前,NAFLD 患病率逐年增加,已成為全球最常見的肝病之一。NAFLD 是遺傳、環(huán)境、代謝相關的疾病,研究顯示,T2DM、IR、脂代謝紊亂在其發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用。T2DM 與NAFLD 互相促進,共同發(fā)病機制是IR[4]。本研究結果顯示,高BMI、高TG、低HDL是T2DM 合并NAFLD的危險因素,可能原因為T2DM 合并肥胖、脂代謝紊亂,肥胖、脂代謝紊亂可進一步加重IR,加速了糖尿病的進程。T2DM 合并NAFLD 患者TG 升高和HDL-C 降低,其原因可能是糖尿病患者存在的IR,使FFA 過多流入肝臟,致使TG 合成增多,以及使TG 的水 解酶脂蛋白脂酶和肝酯酶活性下降,TG 水解減少,導致TG 在肝臟過多蓄積,促成脂肪肝形成[5]。本研究結果顯示:低ISI是T2DM 合并NAFLD的危險因素,其作用機制為,IR 減弱胰島素對脂肪代謝的調節(jié)作用,產生大量游離脂肪酸并蓄積在肝細胞內。肝臟由首先利用糖氧化向利用脂質氧化 轉變,從而產生大量的肝脂質過氧化物,導致線粒 體氧化超載,造成正常的脂肪合成及氧化途徑減弱,形成脂肪肝。
因此,在對T2DM 合并NAFLD 的防治中,應重視 早期診斷和篩查,綜合評價血脂情況及胰島素敏感性,以盡早干預,控制代謝紊亂,延緩疾病進展。
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[2] zhang HF,Chi JM,Wang RP.Practical diabetes[M].2version.Beijing:people's medical publishing house,2001:159-171
[3] 中華醫(yī)學會肝臟病分會脂肪肝和酒精性肝病學組.非酒精性 脂肪性肝病診療指南(2010 年修訂版)[J].中華肝臟病雜志,2010,18:163-166
[4] Gronbaek H,Thomsen KL,Rungby J,et al.Role of nonalcoholic fatty liver disease in the development of insulin resistance and diabetes[J].Expert Rev Gastroenterol Hepatol,2008,2:705-711
[5] 郭敏,郗光霞,楊娜等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的代謝相關危險因素分析[J].中華肝臟病雜志,2014,22:104-108