1.江蘇省東臺(tái)市人民醫(yī)院影像科(江蘇 東臺(tái) 224200) 2.復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院介入科(上海 200032)
常燕翔1張 雯2顏志平2武漢忠1
肝臟灌注異常的CT表現(xiàn)及意義
1.江蘇省東臺(tái)市人民醫(yī)院影像科(江蘇 東臺(tái) 224200) 2.復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院介入科(上海 200032)
常燕翔1張 雯2顏志平2武漢忠1
目的 分析肝臟灌注異常的CT表現(xiàn),認(rèn)識(shí)其發(fā)病機(jī)制及意義,提高肝臟疾病診斷水平。方法 回顧性分析2012.6-2014.6肝臟動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT表現(xiàn)為灌注異常的病例。分析其不同表現(xiàn)與相關(guān)疾病關(guān)系。結(jié)果 38例肝臟灌注異常,6例為單發(fā),2例為多發(fā);與腫瘤相關(guān)29例,與炎癥相關(guān)4例,門靜脈血栓3例,肝硬化1例,原因不明1例;CT表現(xiàn)為動(dòng)脈期、門脈期的異常強(qiáng)化,呈高密度或低密度,平衡期多呈等密度。異常灌注的形態(tài)肝葉、肝段型3例,楔形或扇形18例,片狀16例,條帶狀1例。HPD沒有占位效應(yīng),內(nèi)可見正常血管穿行。結(jié)論 正確認(rèn)識(shí)肝臟灌注異常對(duì)肝臟疾病的診斷和鑒別診斷具有重要意義。
肝臟; 灌注異常; 體層攝影術(shù); X線計(jì)算機(jī)
肝臟灌注異常(hepatic perfusion disorders,HPD)是各種原因?qū)е赂闻K局部血流動(dòng)力學(xué)的改變,CT表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)增強(qiáng)動(dòng)脈期或(及)門脈期與正常肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化程度不一致的區(qū)域。隨著多排螺旋CT的廣泛應(yīng)用,肝臟灌注異常的檢出逐漸增多。
1.1 一般資料搜集2012年6月至2014年6月在我院行腹部增強(qiáng)檢查發(fā)現(xiàn)的肝臟灌注異常38例,男性22例,女性16例,年齡22~83歲,平均51歲。伴隨肝臟灌注異常的肝臟病變:原發(fā)性肝癌17例,血管瘤8例,局灶性結(jié)節(jié)增生2例;轉(zhuǎn)移性肝癌2例,門靜脈血栓3例;肝膿腫3例;膽囊炎1例,肝硬化1例,原因不明1例。除1例不明原因,其余病例均經(jīng)病理或臨床證實(shí)。
1.2 檢查方法所有病例均用Siemens SOMATOM Definition AS 64排螺旋CT機(jī)掃描;掃描參數(shù):層厚5mm層距5mm;電壓120Kv,電流250mA,對(duì)比劑采用碘海醇90ml,注射速率3.0ml/s,注射后25~30s、70~75s、3min對(duì)肝臟進(jìn)行動(dòng)脈期、門靜脈期及平衡期掃描;原始數(shù)據(jù)傳至工作站后處理,進(jìn)行冠狀位、矢狀位重建。以上病例均由1位主治醫(yī)師和1位副主任醫(yī)師共同診斷。
38例肝臟灌注異常36例為單發(fā),2例為多發(fā);34例分布在肝實(shí)質(zhì)病變周圍,3例呈肝葉、肝段分布,1例位于肝臟邊緣;灌注異常的形態(tài)表現(xiàn)為肝葉、肝段型3例,楔形或扇形18例,片狀16例,條帶狀1例;強(qiáng)化方式表現(xiàn)為動(dòng)脈期高密度、門脈期等密度33例,動(dòng)脈期高密度、門脈期低密度3例,動(dòng)脈期等或低密度、門脈期低密度2例;平衡期大多數(shù)(36例)呈等密度,少數(shù)(2例)呈低密度。出現(xiàn)肝動(dòng)脈—門靜脈瘺6例,均為原發(fā)性肝癌所致,表現(xiàn)為肝內(nèi)門靜脈分支提前顯影。門靜脈內(nèi)充盈缺損7例,其中癌栓5例,血栓3例。肝動(dòng)脈異常增粗1例,見圖1-10。
肝臟灌注異常(HPD)是指由各種原因引起的肝段、亞段及肝葉之間的血流灌注差異,在CT、MR動(dòng)態(tài)增強(qiáng)及肝動(dòng)脈造影時(shí)表現(xiàn)為正常肝實(shí)質(zhì)的異常強(qiáng)化或染色。HPD最早在增強(qiáng)CT檢查中發(fā)現(xiàn),曾被稱為一過性肝臟密度差異(transient hepatic attenuation difference,THAD);后來有學(xué)者對(duì)雙期螺旋CT增強(qiáng)掃描時(shí)出現(xiàn)的肝臟灌注異?,F(xiàn)象進(jìn)行了綜述,采用HPD命名這一現(xiàn)象。THAD只描述了這一現(xiàn)象的CT表現(xiàn),不能概括其他影像學(xué)檢查;而HPD反映了這一現(xiàn)象的本質(zhì),并且能概括各種影像學(xué)檢查。因此,用HPD更準(zhǔn)確。
3.1 肝臟的血供的特點(diǎn)肝臟同時(shí)接受肝動(dòng)脈和門靜脈的雙重供血,肝動(dòng)脈供血約占25%,門靜脈供血約占75%;這2套系統(tǒng)并非彼此獨(dú)立,相互之間有多種交通,主要有經(jīng)肝竇、經(jīng)脈管、經(jīng)周圍血管叢通路。當(dāng)門靜脈血供減少時(shí),這些潛在的通路開放,導(dǎo)致肝動(dòng)脈血供增加,肝臟的局部血供重新分配。
3.2 根據(jù)HPD形成的機(jī)制和病因分為以下幾類
3.2.1 動(dòng)脈—門靜脈分流(APS):APS是引起肝臟灌注異常的主要原因。APS的典型征象是CT增強(qiáng)動(dòng)脈期門靜脈主干尚未顯影時(shí)肝內(nèi)門靜脈分支顯影。引起APS的常見原因有腫瘤、介入性操作、外傷及肝硬化。(1)腫瘤:良性腫瘤、惡性腫瘤都可以引起APS;惡性腫瘤最常見的是肝細(xì)胞肝癌,其次是轉(zhuǎn)移瘤,膽管細(xì)胞癌相對(duì)少見。良性腫瘤主要是血管瘤、局灶性結(jié)節(jié)增生(FNH)等富血供腫瘤。肝臟腫瘤通過脈管途徑和腫瘤途徑2種方式形成APS。(2)介入性操作,包括肝臟活檢術(shù)、膽道引流、腫瘤的物理消融術(shù)及TIPS等,這些介入性操作可引起肝動(dòng)脈與門靜脈的之間的直接交通。(3)外傷,造成肝內(nèi)血管斷裂,動(dòng)靜脈交通后形成APS。(4)肝硬化,導(dǎo)致門脈高壓,引起門靜脈灌注減少甚至逆流,肝動(dòng)脈血流代償性增加。
3.2.2 門靜脈、肝靜脈受壓或阻塞:門靜脈受壓阻塞時(shí),相應(yīng)血流灌注減少,肝動(dòng)脈血流灌注代償性增加,引起HPD。引起門靜脈、肝靜脈阻塞的常見原因有腫瘤的侵犯、壓迫,還有癌栓或血栓形成。
3.2.3 富血供腫瘤的盜血現(xiàn)象:富血供腫瘤常引起腫瘤所在肝葉、肝段的供血?jiǎng)用}增粗、血供增加,產(chǎn)生虹吸效應(yīng),對(duì)周圍肝實(shí)質(zhì)產(chǎn)生“盜血”作用,使得受累區(qū)域肝動(dòng)脈血流灌注增加,鄰近肝葉或肝段動(dòng)脈血流灌注相對(duì)減少,引起HPD。
3.2.4 炎性病變引起:炎癥引起局部組織充血、水腫,累及周圍肝實(shí)質(zhì),局部肝動(dòng)脈充血引起HPD。
3.2.5 血管變異:主要指一些迷走引流靜脈,如副膽囊靜脈、迷走胃右靜脈,這些變異靜脈血流較門靜脈提前進(jìn)入肝臟,出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域的一過性強(qiáng)化。這類HPD常出現(xiàn)在膽囊窩周圍、肝門前方及肝臟包膜下區(qū)域。
本組資料中肝細(xì)胞肝癌17例,占44.7%,其次是血管瘤8例,占21%;炎性病變4例,占10.5%;這3類最常見,符合文獻(xiàn)報(bào)道。原因不明1例,可能是迷走血管引起,因未做進(jìn)一步檢查沒有得到證實(shí)。
3.3 HPD的CT表現(xiàn)平掃表現(xiàn)為等密度;增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期多表現(xiàn)為一過性楔形、扇形或片狀強(qiáng)化,少數(shù)表現(xiàn)為相對(duì)低密度區(qū);動(dòng)脈期呈低密度是由于肝動(dòng)脈受到侵犯或受壓,導(dǎo)致動(dòng)脈血流灌注減少。HPD門脈期及平衡期多數(shù)為等密度,少數(shù)表現(xiàn)為低密度;門脈期呈低密度可能與門靜脈灌注嚴(yán)重不足或者肝動(dòng)脈灌注未能完全代償有關(guān);作者查閱的文獻(xiàn)沒有HPD平衡期呈低密度的報(bào)道,希望引起重視和進(jìn)一步的研究。HPD沒有占位效應(yīng),異常強(qiáng)化的區(qū)域內(nèi)可見正常血管穿行。根據(jù)HPD的形態(tài)分為4型:(1)肝葉、肝段型,(2)楔形,(3)不規(guī)則型,(4)彌漫型。肝葉、肝段型累及一個(gè)肝葉或肝段,本組資料中有3例呈此型,局灶性結(jié)節(jié)增生、門靜脈血栓及肝癌伴門靜脈癌栓引起HPD各1例。楔形累及范圍較肝葉肝段型小,呈三角形或扇形,與正常肝實(shí)質(zhì)境界清晰,本組有18例,肝臟腫瘤、炎性病變、肝硬化及門靜脈血栓引起HPD都可以呈此型。不規(guī)則型呈斑片狀、條帶狀,本組有17例,斑片狀可發(fā)生在腫瘤、炎性病變周圍;而條帶狀在肝臟包膜下、膽囊窩旁,本組有1例,發(fā)生在肝臟邊緣包膜下,肝臟未見實(shí)質(zhì)性病變及彌漫性改變,肝臟血管未見異常,周圍臟器未見明顯異常,考慮和迷走血管有關(guān)。彌漫型累及全肝,呈多發(fā)小片狀、結(jié)節(jié)狀;文獻(xiàn)報(bào)道慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化可出現(xiàn)彌漫型HPD,本組資料中無此型。
3.4 HPD的鑒別診斷HPD在動(dòng)脈期多數(shù)呈高密度,這需要和一些富血供的肝臟實(shí)質(zhì)性病變鑒別;尤其是局灶性結(jié)節(jié)增生(FNH),平掃呈等密度或稍低密度,動(dòng)脈期異常強(qiáng)化,門脈期呈等密度或稍高密度,表現(xiàn)非常相似;但FNH有占位效應(yīng),并且中央常有低密度影(疤痕),以資鑒別。血管瘤平掃呈稍低密度,門脈期逐漸充填、延遲強(qiáng)化;肝細(xì)胞肝癌,平掃呈低密度,門脈期強(qiáng)化減弱;這些特點(diǎn)和HPD不同,因此不難鑒別。另外發(fā)生在肝臟病變周圍的HPD區(qū)域有時(shí)會(huì)誤以為病變本身,高估病變范圍;這時(shí)要注意觀察門脈期及延遲期的病變范圍,才能確定病變大小。
綜上所述,HPD既不是偽影,也不是病灶,反映了肝臟局部血流的改變,是多種肝臟病變的伴隨征象。正確認(rèn)識(shí)HPD的發(fā)病機(jī)制、常見病因及CT表現(xiàn),對(duì)肝臟疾病的診斷和鑒別診斷有重要意義。
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(本文編輯:謝婷婷)
CT Findings and Significance of Hepatic Perfusion Disorders
CHANG Yan-xiang, ZHANG Wen, YAN Zhi-ping,et al., Dongtai People's Hospital of Video Branch, Dongtai 224200,Jiangsu Province, China
Objective To analyze the CT manifestation of abnormal hepatic perfusion, understanding its pathogenesis to improve the diagnosis of liver disease.Methods To analyze the cases show liver perfusion abnormalities with dynamic contrast-enhanced CT between June 2012 to June 2014, retrospectively. To analyze the relationship between the CT performance and primary disease.Results 38 cases of hepatic perfusion disorders, six cases for single, two cases for multiple; 29 cases associated with tumor, four cases with inflammation, three cases with portal vein thrombosis, one case with cirrhosis, and one case with unknown cause. CT findings showed high or low density abnormal enhancement in arterial phase and portal phase. mostly, isodense in the equilibrium phase. The case numbers of perfusion abnormalities shape shows like lobe or liver segment type, wedge or fan, sheet and banded were 3,18,16 and 1, respectively . Hepatic perfusion disorders has no mass effect, but has normal blood vessels crossed.Conclusion correct understanding of liver perfusion abnormalities is important in the diagnosis and differential diagnosis of liver disease.
Liver; Perfusion Disorders; Computer Tomography; Multi-detector
R333.4
A
10.3969/j.issn.1672-5131.2015.12.021
張 雯
2015-11-04