楊建華
【摘 要】目的:探究抗生素應(yīng)用于未足月胎膜早破的影響。方法:對我院2012年2月至2014年9月接收的60例未足月胎膜早破患者進行回顧性分析。按用藥時間不同分為3組,甲組(胎膜早破后12h之內(nèi)應(yīng)用抗生素)、乙組(12~24h)、丙組(24h后)。觀察3組孕婦入院后宮內(nèi)感染、分娩時間、產(chǎn)褥感染及產(chǎn)后出血情況,對新生兒進行Apgar評分比較。結(jié)果:甲組宮內(nèi)感染、產(chǎn)褥感染與產(chǎn)后出血發(fā)生率均明顯低于乙組丙組,甲組孕婦入院48h后分娩率明顯高于乙組、丙組,組間比較,差異顯著(P<0.05);甲組新生兒的Apgar評分明顯高于丙組,組間比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:抗生素應(yīng)用于未足月胎膜早破孕婦中,可有效地改善母嬰的結(jié)局,值得給予應(yīng)用與推廣。
【關(guān)鍵詞】未足月胎膜早破;抗生素;臨床影響
未足月胎膜早破又稱為早產(chǎn)胎膜早破或者足月前胎膜早破,一般指孕婦妊娠未滿37周,胎膜在臨產(chǎn)之前出現(xiàn)自發(fā)性破裂。未足月胎膜早破在全部妊娠中期發(fā)生率在2.0%~3.5%左右,約占早產(chǎn)人數(shù)的30%~40%。據(jù)臨床上觀察發(fā)現(xiàn),越是接近足月時,其發(fā)病率越高,發(fā)生于妊娠34周期后人數(shù)高達81%,而發(fā)生于之前的人數(shù)占19%左右。未足月的孕婦出現(xiàn)胎膜早破之后僅有7.7%~9.7%的胎膜破口可自然愈合[1]。因為孕婦機體內(nèi)羊膜腔處于跟外界相通狀態(tài)與羊水的持續(xù)滲漏,母親與胎兒很容易出現(xiàn)一系列的并發(fā)癥,母親可能面臨難產(chǎn)、胎盤早剝、絨毛膜羊膜炎、臍帶脫垂與產(chǎn)后大出血等危險,而胎兒與新生兒很可能會出現(xiàn)胎兒窘迫、早產(chǎn)、四肢變形與痙攣、感染、胎位變化甚至死亡。對分娩、妊娠不利的影響使圍生兒病死率、早產(chǎn)率、產(chǎn)褥感染率以及宮內(nèi)感染率均有所增長,其中主要問題是早產(chǎn)造成的母親與胎兒共同感染及新生兒呼吸窘迫綜合征,這是產(chǎn)科中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。
1 資料與方法
1.1 一般資料
對我院2012年2月至2014年9月接收的未足月胎膜早破孕婦60例進行回顧性分析,按用藥時間分為3組,每組20例,本次受試孕婦年齡為22~33歲,平均年齡(26.21±2.64)歲,平均孕周為(32.3±1.2)周;其中初產(chǎn)婦為46例,經(jīng)產(chǎn)婦為14例,3組孕婦基線資料對比,無明顯差異,具有分組意義(P>0.05)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)
納入:全部患者均經(jīng)影像學(xué)、實驗室確認(rèn)為未足月胎膜早破者;孕周31~34周期者;均為單胎妊娠者;年齡>20歲者。排除:排除多胎妊娠及年齡<20歲者;合并有嚴(yán)重原發(fā)性疾病、凝血功能障礙、妊娠疾病者;排除隨訪期失聯(lián)或者中途退出治療者;排除臨床各項資料不全及未簽署知情同意書者。
1.3 方法
全部孕婦均入院后給予頭孢唑啉,靜注,2~4次/日,0.5g/次。其中甲組應(yīng)用抗生素時間為胎膜早破后12h內(nèi),乙組孕婦應(yīng)用抗生素時間為胎膜早破后12~24h,丙組孕婦應(yīng)用時間為胎膜早破24h之后。3組孕婦均同時聯(lián)合注射地塞米松磷酸鈉注射液,bid、6mg/次、持續(xù)2天[2]。
1.4 觀察指標(biāo)與評估標(biāo)準(zhǔn)
觀察指標(biāo):比較3組孕婦入院后分娩的時間、宮內(nèi)感染、產(chǎn)褥感染、產(chǎn)后出血等情況,對比新生兒Apgar評分情況:分值為10分,重度窒息<4分,輕度窒息4~7分,正常>8分。
1.5 數(shù)據(jù)處理
本次研究統(tǒng)計數(shù)據(jù)錄入EXCEL(2003版)行邏輯校對,數(shù)值變量采用標(biāo)準(zhǔn)差、均數(shù)表示。分類指標(biāo)行χ2檢驗。
2 結(jié)果
2.1 新生兒的Apgar評分情況比較
見表1。甲組新生兒的Apgar評分明顯高于丙組,組間比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 孕婦結(jié)局比較情況
甲組宮內(nèi)感染、產(chǎn)褥感染與產(chǎn)后出血發(fā)生率均明顯低于乙組、丙組,甲組孕婦入院48h后分娩率明顯高于乙組、丙組,組間比較,差異顯著(P<0.05)。
3 討論
造成未足月胎膜早破發(fā)生的因素較多,其中感染是主要的因素之一。在未足月胎膜早破病例中,具有絨毛膜羊膜炎臨床表現(xiàn)的占40%左右,70%左右具有絨毛膜羊膜炎證據(jù),且原來已有生殖道的感染疾病孕婦未足月胎膜早破發(fā)生機率顯著增加,其感染主要是通過減少胎膜的韌性以及增加前列腺素的釋放,誘發(fā)子宮收縮,從而增大宮腔內(nèi)的壓力,使得胎膜容易出現(xiàn)破裂[3]。生殖道的病原微生物出現(xiàn)上行性感染,誘發(fā)胎膜炎,細菌能夠產(chǎn)生膠質(zhì)酶、蛋白酶及彈性蛋白酶,這些酶均能直接使胎膜膠質(zhì)與基質(zhì)降解,降低胎膜局部抗張能力,從而出現(xiàn)破裂[4]。
近年來,促進胎盤成熟的方法不斷的改進與廣譜抗生素合理的應(yīng)用,使孕婦孕期明顯延長,降低了新生兒與孕婦的感染,使母兒的預(yù)后得到了改善。本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),對于胎膜早破24h之后的孕婦給予抗生素治療,其產(chǎn)后出血、產(chǎn)褥感染與宮內(nèi)感染的發(fā)生率達到了60.00%、50.00%、60.00%,對母嬰的妊娠結(jié)局極為不利。而甲組與乙組的產(chǎn)后出血、宮內(nèi)感染、產(chǎn)褥感染發(fā)生率較低,且甲組最低。說明了胎膜破裂后抗生素應(yīng)用的間隔時間短,感染發(fā)生率就低,產(chǎn)褥感染與宮內(nèi)感染會造成孕婦產(chǎn)后出血,一旦感染發(fā)生率降低了,那么產(chǎn)后出血的情況便會減少。產(chǎn)后出血與感染發(fā)生率較低,對孕婦的健康十分重要。
本次研究結(jié)果顯示,甲組孕婦入院48h后分娩率明顯高于乙組、丙組,差異顯著(P<0.05),邰雯等通過研究也發(fā)現(xiàn),對于孕周小于34周的未足月胎膜早破孕婦,產(chǎn)前應(yīng)用糖皮質(zhì)激素使胎盤成熟與應(yīng)用抗生素預(yù)防感染,能夠延長孕周,使新生兒存活率得以提高。
本次研究與其基本一致。綜上所述,對于未足月胎膜早破孕婦應(yīng)用抗生素進行治療,可有效降低其感染率,提高新生兒存活率,值得臨床應(yīng)用推廣。
參考文獻
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[4]黃紅玲,朱潔萍,王軍,等.180例胎膜早破產(chǎn)婦的臨床分析及臨床觀察[J].中國婦幼保健,2015,30(6):857-859.