銅綠假單胞菌敗血癥并發(fā)急性腦梗死1例

萬 超，薛龍興，于澤洋，何金婷，莽 靖＊，王 欣

（1.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林長(zhǎng)春130033；2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院檢驗(yàn)科，吉林長(zhǎng)春130041）

銅綠假單胞菌敗血癥并發(fā)急性腦梗死1例

萬 超1，薛龍興1，于澤洋1，何金婷1，莽 靖1＊，王 欣2＊

（1.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林長(zhǎng)春130033；2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院檢驗(yàn)科，吉林長(zhǎng)春130041）

腦梗死是嚴(yán)重危害人類健康的重大疾病，具有高發(fā)病和致殘率。目前該病較為明確危險(xiǎn)因素主要包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、血液成分異常和年齡老化等。近年有研究表明感染性因素也可通過直接或間接作用增加腦梗死發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，甚至為其直接病因。但相關(guān)報(bào)道較少，本文報(bào)道銅綠假單胞敗血癥并發(fā)急性腦梗死一例，以期為感染所致腦梗死的診斷、治療及預(yù)防提供臨床資料。

1 病例摘 要

患者女性，75歲，農(nóng)民。因發(fā)熱20余天，入我院血液腫瘤科，因突發(fā)右下肢活動(dòng)不靈伴言語(yǔ)笨拙1天于2013年8月12日轉(zhuǎn)入我院神經(jīng)內(nèi)科?；颊呔売?0余天前著涼后出現(xiàn)發(fā)熱，最高達(dá)41℃，未監(jiān)測(cè)熱型，伴寒戰(zhàn)、頭暈、乏力，無頭痛，無胸悶、氣短，無咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐，無腹脹、腹痛，有排尿不暢，遂就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，給予抗炎等對(duì)癥治療（具體藥物不詳），體溫控制不佳，后上述癥狀加重，8月9日以“菌血癥”收入我院血液腫瘤科，給予抗感染對(duì)癥治療（亞胺培南500mg，2／日靜點(diǎn)）2天，體溫有所下降（38.5－38.7℃），1天前患者突發(fā)右下肢無力，不能抬離床面，無意識(shí)不清、抽搐、吞咽困難，二便如常。行頭部核磁檢查后以“腦梗死”轉(zhuǎn)入我科。查體：血壓135／85mmHg，意識(shí)清醒，言語(yǔ)略緩慢，貧血貌，口唇干燥結(jié)痂，右下肢肌力Ⅰ級(jí)，余肢體肌力Ⅳ級(jí)，右下肢肌張力降低，雙側(cè)Babinski征陽(yáng)性，余神經(jīng)系統(tǒng)及內(nèi)科系統(tǒng)查體未見明顯陽(yáng)性示位體征。既往否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病病史。否認(rèn)傳染性疾病病史、疫區(qū)接觸史。

輔助檢查：血常規(guī)（8.9）：白細(xì)胞10.9×109／L，中性粒細(xì)胞70.9%，血紅蛋白82g／L，血小板21 ×109／L，C反應(yīng)蛋白161mg／L；尿常規(guī)（8.9）：白細(xì)胞33.2／μl，細(xì)菌352.5μl；血培養(yǎng)（8.9）：銅綠假單胞菌陽(yáng)性；骨穿（8.11）：感染性骨髓像?？崭寡牵?.52mmol／L；血常規(guī)（8.13）：白細(xì)胞10.3×109／ L，中性粒細(xì)胞62.7%紅細(xì)胞2.83×1012／L，血紅蛋白80.0g／L，血小板計(jì)數(shù)：56×109／L；血常規(guī)（8.14）白細(xì)胞8.14×109／L，紅細(xì)胞2.88×1012／L，血紅蛋白82.3g／L，血小板95×109／L，余血液化驗(yàn)結(jié)果未見具有顯著臨床意義異常。頭部核磁（8.12）：右側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)放射冠區(qū)、雙側(cè)半卵圓中心、雙側(cè)額葉、頂葉及左側(cè)小腦半球多發(fā)急性腦梗死（圖1）；腹部超聲：雙腎積水，雙側(cè)輸尿管上擴(kuò)張，脾腫大；肺部CT：右肺中葉及左肺上葉舌段炎癥；心彩超：左房略大，主動(dòng)脈硬化，左室收縮、舒張功能測(cè)值減低，二尖瓣反流。臨床診斷：腦梗死、銅綠假單胞菌敗血癥、雙肺肺炎、尿路感染、貧血、水電解質(zhì)平衡紊亂。

診療經(jīng)過：給予抗感染（亞胺培南500mg靜點(diǎn)每8小時(shí)）、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、清除自由基、醒腦開竅、糾正電解質(zhì)紊亂、糾正貧血及對(duì)癥治療4天，患者右下肢活動(dòng)不靈較前明顯好轉(zhuǎn)，可在家人攙扶下行走。后患者及家屬要求出院。

圖1 2014.8.12頭部MRI掃描DWI序列

2 討論

敗血癥是一種病原菌侵入血液循環(huán)后持續(xù)繁殖病產(chǎn)生大量毒素及代謝產(chǎn)物的一種全身感染性疾病［1］。國(guó)內(nèi)外研究表明，病原微生物感染也參與動(dòng)脈粥樣硬化和腦梗死的發(fā)病，其機(jī)制可能與病原體存在于血管壁后產(chǎn)生相應(yīng)作用及身體產(chǎn)生病原體特異性抗體有關(guān)［2］。

目前已有越來越多的研究支持感染與非感染性炎癥反應(yīng)是缺血性腦血管疾病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。當(dāng)病原體侵入血管壁后會(huì)造成血管在細(xì)胞和分子水平上發(fā)生變化，進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。如巨細(xì)胞病毒（CMV）感染人體以后可以通過產(chǎn)生IE基因產(chǎn)物IE2－84，通過與P53基因結(jié)合而抑制其轉(zhuǎn)錄活性，進(jìn)而抑制細(xì)胞凋亡；病原體進(jìn)入血管壁后促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞從血管中膜和外膜向血管內(nèi)膜轉(zhuǎn)移，可能與平滑肌細(xì)胞的血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）受體表達(dá)增加有關(guān)［3，4］。另外，病原體感染可造成血管內(nèi)皮功能紊亂，將血管內(nèi)皮細(xì)胞表型由抗凝向促凝轉(zhuǎn)化，如單純皰疹病毒（HSV）感染后可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞分泌組織因子及血小板粘附等，并減少環(huán)前列腺素和血栓調(diào)節(jié)蛋白的分泌，進(jìn)而促進(jìn)凝血［5］。感染的病原體除了直接作用于血管壁而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成之外，還可以通過分子模擬機(jī)制而產(chǎn)生針對(duì)血管壁的自身免疫反應(yīng)［6］。血管壁在各種應(yīng)激下可以導(dǎo)致熱休克蛋白（HSPs）表達(dá)，HSPs在發(fā)揮防止細(xì)胞蛋白變性的防御作用之外還能夠誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生［7］。

嚴(yán)重感染時(shí)常常會(huì)引起機(jī)體代謝及內(nèi)分泌功能紊亂，如酸堿平衡紊亂、水電解質(zhì)紊亂、應(yīng)激性高血糖等；在病人感染期間如果營(yíng)養(yǎng)及液體供應(yīng)不足，可造成血容量不足；在全身性感染過程中，各種炎性因子可能促發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，導(dǎo)致血腦屏障被破壞，引起血腦屏障通透性增加和血管周圍水腫。以上這些改變均可以對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成影響。在治療方面，由于感染相關(guān)卒中的病理機(jī)制尚未明確，目前臨床處理重點(diǎn)仍為應(yīng)用適當(dāng)抗病原體藥物治療感染及預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生以及采取各種措施來改善腦功能障礙［2］。

該患為老年女性，根據(jù)癥狀及相關(guān)檢查，腦梗死的診斷明確?；颊咴谀X梗死之前患有嚴(yán)重?cái)⊙Y，并且導(dǎo)致貧血癥狀，這些均造成患者腦灌注壓降低。另外嚴(yán)重細(xì)菌感染還促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的形成，最后導(dǎo)致了腦梗死的發(fā)生。因此感染是腦卒中的一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素，當(dāng)發(fā)生癥狀前有發(fā)熱、腹瀉等感染癥狀時(shí)應(yīng)想到感染所致腦梗死的可能，特別免疫功能低下的患者。對(duì)于發(fā)生嚴(yán)重感染的老年患者或有腦血管病危險(xiǎn)因素的患者，應(yīng)積極控制感染，并注意維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，預(yù)防腦卒中的發(fā)生。

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萬超（1988－），男，碩士研究生，主要從事腦血管病臨床研究。

2014－02－22）

1007－4287（2015）02－0310－02

＊通訊作者