老年人餐后低血壓的研究進展

侯倩 綜述 崔煒 審校

(河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院河北省心血管研究所心內一科，河北石家莊 050000)

老年人餐后低血壓的研究進展

侯倩 綜述 崔煒 審校

(河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院河北省心血管研究所心內一科，河北石家莊 050000)

餐后低血壓是一種常見卻又被忽視的老年疾病，主要表現為餐后血壓較餐前明顯下降，下降嚴重且急劇者可伴隨頭暈、暈厥等低血壓癥狀，甚至心血管事件、腦卒中或死亡。餐后低血壓早在一個世紀前就已被學者報道，此后又于罹患高血壓、糖尿病、多系統(tǒng)萎縮等患者中相繼發(fā)現，但均未引起重視。直到1977年，餐后低血壓的概念才被正式提出。其后，隨著人口老齡化進程的加快，餐后低血壓造成的不良影響日趨嚴重，并成為老年人全因死亡的獨立預測因子［1］，其中早餐后的血壓下降及舒張壓下降＞20 mm Hg (1 mm Hg=0.133 3 kPa)均是心血管源性死亡的危險因素［2-3］。加強老年人血壓監(jiān)測及干預或可提高老年人生存質量，減少餐后低血壓相關的死亡。本文將結合近幾年文獻，就餐后低血壓的影響因素、發(fā)病機制及防治進展做一綜述。

1 餐后低血壓的發(fā)病率

餐后低血壓是一種只存在于老年人的疾病，甚至健康老年人也可出現。老年人餐后低血壓的患病率約為25%，不同人種的餐后低血壓患病率無明顯差異，但這一比例可隨人群的不同而產生巨大波動，如養(yǎng)老院老年人患病率為33%，存在不明原因暈厥的老年人為50%，住院老年人為67%;而某些高危人群，如合并老年或某些惡性疾病的患者的患病率甚至可達72.8%［2］。同時，餐后低血壓反過來也可增加罹患其他疾病的風險。Cheshire等［4］發(fā)現，嚴重餐后低血壓可造成短暫性腦缺血發(fā)作;Aronow等［5］證實，餐后低血壓與新發(fā)冠脈事件及新發(fā)腦卒中相關。不過，合并多種低血壓綜合征可使患者認知功能障礙的易感性降低。盡管如此，餐后低血壓仍是老年人全因死亡的獨立預測因子之一。統(tǒng)計結果顯示，餐后低血壓患者的年死亡率約為14.5%，其他老人的僅為9.85%［1］。

2 餐后低血壓的診斷

目前，國內外對于餐后低血壓尚無統(tǒng)一的診斷標準。較公認的餐后低血壓診斷類似于體位性低血壓，即餐后2 h內血壓較餐前下降＞20 mm Hg，并且若餐前收縮壓＞100 mm Hg，餐后＜90 mm Hg，或餐后出現血壓下降并伴隨頭暈、暈厥等低血壓癥狀也可疑似診斷餐后低血壓。最近的一項研究認為，使用血壓計測量高血壓患者的血壓，餐后低血壓的診斷標準應放寬至餐后收縮壓較前下降30 mm Hg而不是20 mm Hg［6］。但如此可顯著增加餐后低血壓的漏診率，即使餐后每10 min監(jiān)測一次血壓，仍可能造成高達1/3的漏診率［7］。因此餐后低血壓的界定標準仍應采用20 mm Hg。另外，餐后低血壓尚缺乏有特征性的伴隨癥狀，并且即使血壓下降達30 mm Hg，患者也不一定出現低血壓癥狀，這可能是由于患者長期處于低血壓狀態(tài)或頻繁遭受低血壓刺激，使其腦血管隨血壓波動的調節(jié)能力增強導致［7］。因此餐后低血壓的診斷注意需要個體化。

統(tǒng)計發(fā)現，約23%的有過暈厥或猝倒病史的住院老年患者存在餐后低血壓［8］。因此對于老年人，尤其是有暈厥或跌倒經歷或合并多種疾病的老年人，臨床醫(yī)生都應考慮到餐后低血壓的可能，并對有癥狀的患者應進行動態(tài)血壓監(jiān)測。鑒于餐后低血壓的最大血壓下降通常發(fā)生于餐后的第35 min到1 h內(但也有個別報道稱其可發(fā)生于餐后2 h)，故診斷性監(jiān)測應至少涵蓋癥狀最嚴重一餐的餐后2 h內的血壓情況。另外，由于餐后血壓的變化在同一時間段的反應相似，因此僅需一次血壓的異常情況便可診斷餐后低血壓。但陰性結果則需要進一步的血壓監(jiān)測，不能盲目除外餐后低血壓診斷。

3 餐后低血壓的影響因素

國內外關于餐后低血壓的統(tǒng)計調查結果均顯示，老年人餐后低血壓患病率極高，但具體數值存在很大差異，這可能是由于調查對象的年齡、飲食習慣、合并癥等多種因素均可對餐后低血壓造成影響，目前公認的餐后低血壓影響因素見表1。

3.1 年齡

餐后低血壓只發(fā)生于老年人。Trahair等［9］研究發(fā)現，在輸注等量葡萄糖后，老年人可出現血壓大幅度下降及心率增快，而年輕人則僅出現心率增快，與體位性低血壓相似，餐后低血壓的患病率也隨著年齡的增加，并且飲食相關的血壓下降的程度與年齡大小也呈正相關。高齡同時也惡化餐后低血壓的預后，Aronow等［5］證實年齡是餐后低血壓患者新發(fā)冠脈事件和死亡的獨立危險因素。研究其原因可能為，高齡可導致年齡相關的胃腸道老化，通過改變胃排空速率加重餐后低血壓［10］，另外，高齡可導致自主神經的傳入神經纖維變性或功能障礙，減弱疼痛等感覺的傳輸，降低患者對餐后低血壓的感知率，老年患者對低血壓的代償能力也不佳，低血壓后不能有效地提高患者心率。

表1 老年人餐后低血壓的影響因素

3.2 用餐情況

餐后低血壓的發(fā)生呈時間相關性，雖然餐后低血壓可發(fā)生于任何一餐后，但早餐和午餐后更易出現大幅度的血壓下降，并導致更為明顯的癥狀及更為嚴重的后果［11］。另外，膳食組成亦可對餐后低血壓產生影響，研究發(fā)現，可能由于刺激胰島素分泌和舒張血管的作用，相較于高蛋白或高脂膳食，高糖飲食更容易造成餐后低血壓患者餐后血壓出現迅速而顯著的降低，并產生更嚴重的伴隨癥狀［12］，但三餐進食相同食物后餐后低血壓的易發(fā)時間段并未改變［11］，因此膳食組成與餐后低血壓發(fā)生時間并不相關。Vanis等［13］發(fā)現木糖對餐后低血壓無影響，因此木糖可作為餐后低血壓患者的食物添加劑替代葡萄糖，改善患者生活質量。另外，食物溫度同樣可以影響老年人餐后血壓的改變情況，相較于冷餐(5℃)，暖餐(50℃)可造成餐后血壓更大幅度的下降。同時，增加進餐頻率也可以減少餐后低血壓的發(fā)生［14］。對于自主神經衰竭患者，在進食等量卡路里含量食物的情況下，吃6小餐者比3大餐者的餐后低血壓的癥狀明顯減輕［14］。

3.3 并存疾病

合并糖尿病、原發(fā)性高血壓、帕金森病、多系統(tǒng)萎縮、自主神經功能障礙等疾病及腎功能衰竭進行血液透析等處理，均可使患者餐后低血壓的發(fā)病率明顯增高。其中老年、晨起高血壓、腹瀉等脫水性疾病及多種惡性疾病患者易出現更為嚴重的餐后低血壓［8］。糖尿病及帕金森病患者多伴發(fā)自主神經功能紊亂，此時可增加患者餐后低血壓的易感性。鑒于體位性低血壓與餐后低血壓的嚴重程度顯著相關［15］，體位性低血壓被認為是餐后低血壓的危險因素。但Imai等［16］發(fā)現，進餐及飲水后的直立位血壓無明顯差異，這說明體位性低血壓及餐后低血壓對患者血壓的共同作用不是簡單相加的。

3.4 藥物的影響

研究發(fā)現，心血管藥物如血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑、硝酸鹽、地高辛等;減肥藥物如奧利司他等，及精神藥品等多種藥物均可對餐后低血壓產生不利影響［17］，其中以利尿劑尤甚。另外，多重藥物治療也可能增加餐后低血壓風險，Puisieux等［8］證實相較于無餐后低血壓的患者，餐后低血壓更傾向于存在每天使用三種以上不同藥物的患者。存在以上情況時，應注意監(jiān)測老年人餐后血壓情況，謹防餐后低血壓的發(fā)生。同時，某些藥物不會惡化餐后低血壓，如抗帕金森病藥物左旋多巴和芐絲肼等;而阿卡波糖［15］、維格列?。?8］、咖啡因、正性肌力藥物等則可能對餐后低血壓有一定預防作用。

3.5 餐后體位

餐后低血壓患者常被建議采取臥位。Oberman等［19］發(fā)現，餐后低血壓患者餐后步行20 min的升壓作用可以完全代償預期的餐后血壓下降，但運動對血壓的保護作用僅局限于當時，一旦運動終止，血壓將再次降低。因此，進餐后患者應保持坐位、臥位或持續(xù)行走，一旦停止運動就應立刻保持臥位。遺憾的是，半臥位、仰臥位這兩種體位對餐后血壓下降的程度無顯著影響［20］。因此，單靠改變體位僅可減輕患者餐后低血壓后伴發(fā)猝倒所造成的損害，并不能消除餐后低血壓或衰減與餐后低血壓相關的老年人血壓下降。故對于餐后低血壓患者應嚴格監(jiān)測血壓，尤其是在癥狀頻發(fā)時段或進餐后，即使患者處于臥位狀態(tài)亦應注意。

4 餐后低血壓的病理生理機制

對于非餐后低血壓患者，進餐后胃腸道受容擴張，血液向內臟分布增加，導致外周血管阻力降低，隨后交感神經代償性興奮，導致心率、心排血量及外周血管阻力增加，從而使收縮壓得以維持，這一過程中的任何一個環(huán)節(jié)受阻均可導致餐后低血壓的發(fā)生。另外餐后低血壓患者的發(fā)病時間、持續(xù)時間及血壓減少程度均存在相當大的差異，這說明餐后低血壓是由多個而非單一機制造成的。目前關于餐后低血壓的相關機制存在很多猜想，但沒有一個足以充分解釋餐后低血壓發(fā)生發(fā)展的全過程。

4.1 進餐時缺少充足水分攝入

進餐時充足飲水可增加健康老年受試者及自主神經衰竭癥患者的收縮壓，減輕進餐后的低血壓反應。研究發(fā)現，向十二指腸內輸注葡萄糖，與胃排空速度相當，可引起血壓大幅度下降［21］，但加水稀釋后血壓下降程度明顯減輕。并且少量攝入葡萄糖水溶液，較大量攝入等濃度葡萄糖水溶液更易誘發(fā)健康老年人血壓下降(200 mL vs 600 mL)。也有學者證實，十二指腸內每輸注100 mL生理鹽水，約可使收縮壓增加6～8 mm Hg;灌胃500 mL生理鹽水即可明顯減弱十二指腸內葡萄糖誘導的老年人收縮壓下降［22］。因此進餐時飲水不足可能是老年人餐后低血壓的誘發(fā)原因之一。

4.2 胃擴張

進餐后，胃部受容擴張，但在老年人這一作用可能逐漸遲鈍。越來越多的證據表明，胃擴張對餐后血壓的調節(jié)起到一定保護作用，對于健康的老年人，胃擴張可以減輕由葡萄糖誘發(fā)的腸系膜上動脈血流量的上升，消除餐后血壓下降［23］;并且給予同等壓力的胃擴張，老年人總外周動脈阻力的增加較年輕人更為明顯。另外，口服葡萄糖比十二指腸途徑給糖更能增加腸系膜上動脈的血流，這可能與口服更易導致胃擴張有關。動物實驗證實，胃擴張可興奮交感神經，進而導致血壓上升。在人體，胃擴張，尤其是近端胃擴張亦可增加血壓、心率及肌肉交感神經活性，即所謂的胃腸反射。胃擴張早期其維持血壓的作用就可以達到最大的平穩(wěn)狀態(tài)，作用之迅速也暗示了胃腸反射的存在，但老年人這一反射的強度明顯減弱。

4.3 內臟血流增多

胃擴張后血液向內臟分布增加。經口進食、葡萄糖攝入及小腸營養(yǎng)成分輸注均可顯著增加腸系膜上動脈血流量［12，21］，并且腸系膜上動脈平均流量的增加情況與餐后血壓的下降程度呈正相關［24］。進食后，人體內臟循環(huán)血流增加，這可能會導致全身尤其是腦部灌注的減少，此時若缺乏足夠的心血管儲備即可發(fā)生暈厥。直立位低血壓的發(fā)病機制較為簡單，當一個人換為直立體位時，約有500～700 mL的血液轉移匯集在下肢及內臟循環(huán)，導致心排血量減少，進而出現血壓降低以減少靜脈回心血量。餐后低血壓患者餐后血壓下降的最大程度與直立位血壓的相似，說明直立位導致的轉移血量可能和進餐導致的匯集于內臟的血量相當。另外，餐后和體位性低血壓壓力下降程度存在顯著的相關性，也支持這種猜測。

4.4 血容量不足

血容量不足加重血液向內臟轉移后的低血壓，研究發(fā)現，當存在自主神經功能不全的時候，血壓的高低為容量依賴性。Gentilcore等［21］證實，除了使胃受容擴張，水分的攝入也可通過擴張血容量減輕餐后低血壓。腹瀉、吸收不良綜合征等胃腸道疾病，呋塞米等強效利尿劑，以及其它可能減少血容量的試劑的使用，均可引起脫水，降低老年人心排血量，進而導致低血壓。因此對于餐后低血壓患者，脫水導致的血容量不足可能是一個可以引起嚴重的低血壓、缺血性腦卒中或急性心肌梗死的潛在觸發(fā)點。

4.5 自主神經功能紊亂

自主神經功能紊亂減弱了人體對低血壓的迅速代償。目前的暈厥指南認為，心臟自主神經功能紊亂是老年人罹患餐后低血壓的唯一或主要原因。研究發(fā)現，餐后低血壓患者有更明顯的直立性低血壓和更小的甚至無差異的心率變異性，餐后血清去甲腎上腺素、神經降壓肽含量差異無明顯改變，涉及副交感神經張力的指標也無改變，這說明缺乏代償性交感神經激活是導致糖尿病患者發(fā)生餐后低血壓的一個因素，同時副交感神經也未作顯著代償［15，25］。進餐導致的胃擴張可使餐后低血壓患者交感神經活性有所增加，但老年人胃腸反射遲鈍，故神經活性的增加程度遠不及年輕人或無餐后低血壓患者，并且老年人若要對抗餐后低血壓，則需交感神經的活性增加至少200%［16］。另外，糖尿病可造成自主神經功能紊亂，其中副交感神經在糖尿病早期即可受累，其后交感神經也逐漸被涉及，糖尿病患者餐后低血壓發(fā)病率高的原因可能即為此。Lagro等［26］研究發(fā)現，老年人的心率變異性、血壓變異性和壓力反射敏感性與有無餐后低血壓及有無頭暈、暈厥等低血壓癥狀無關。因此雖然自主神經功能紊亂參與了餐后低血壓的發(fā)病過程，但至少不能單獨用其解釋。

4.6 外周靜脈阻力增加失代償

低血壓后，外周靜脈阻力的及時增加對減輕餐后低血壓有重要作用。健康老年人餐后也會發(fā)生血液向內臟的轉移分布，但其可迅速通過增加外周靜脈阻力、心率和心排血量，保持循環(huán)系統(tǒng)壓力［16］。餐后低血壓患者的這一調節(jié)機制明顯減弱，餐后其外周血管阻力并未相應增加，無法代償餐后血壓的下降。也有研究表明，餐后低血壓患者餐后腸系膜上動脈的血流量與對照組無明顯差異，這從側面說明餐后內臟血流量增加可能不是餐后低血壓產生的直接或唯一原因，外周靜脈血管阻力改變的失代償或也參與了餐后低血壓的形成。

4.7 體液調節(jié)功能不足

4.7.1 胰高血糖素樣肽-1

胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)分泌不足已被認為是餐后低血壓的原因之一。葡萄糖和木糖在胃排空速度上無差異，但木糖對血壓無影響，原因即為木糖能強效地刺激GLP-1釋放［13］。GLP-1可刺激葡萄糖依賴的胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌并減緩胃排空，不過胰島素在餐后低血壓機制中未能起到重要作用［27］。已有報道外源性應用GLP-1可使人體血壓升高，但在餐后低血壓患者，GLP-1的具體升壓機制還不清楚。鑒于服用維格列汀后，交感神經激素和其他可能影響血壓的激素在餐前及餐后均未見明顯改變，故GLP-1可能對心血管系統(tǒng)有直接影響或通過延緩胃排空，調解低血壓反應［18］。

4.7.2 腸血管活性激素

相較于年輕人，十二指腸內給予葡萄糖可導致老年人更大幅度的餐后血壓下降，但不伴隨肌肉交感神經活性的減低以及心率的改變。這表明除了缺乏適當的交感神經興奮外，餐后低血壓可能還存在其他誘發(fā)機制，如腸血管活性激素的減少［28］。Shibao等的發(fā)現為這一猜想提供了佐證，即阿卡波糖等α-葡萄糖苷酶抑制劑可通過刺激腸肽的大量分泌，顯著發(fā)揮抗老年人餐后低血壓的作用。

4.7.3 多巴胺

罹患帕金森病的患者，多普遍而嚴重的合并餐后低血壓。這一現象的具體機制尚不明確，且相關研究也多為說服力不足的小樣本量研究。目前認為，一個可能的機制是多巴胺分泌受損，研究發(fā)現，帕金森病患者餐后收縮壓下降程度與尿中多巴胺含量的降低程度相關，但對此Thomaides等［29］基于血清多巴胺含量的研究卻得出了不一致的結論。

4.8 胃排空

研究發(fā)現，胃排空相對越迅速，由進餐造成的血壓下降的幅度就越大。奧利司他，一種特異性胃腸道脂肪酶抑制劑，增加老年人進食富含脂肪類食物后的低血壓反應，可能就是由于其促進胃排空所致［17］。Vanis等［30］證實，對于健康的老年人，當胃排空導致的十二指腸葡萄糖負荷達到1千卡/min，即可引起血壓的明顯下降;當達到2千卡/min時，相關的血壓下降達到最大。因此通過改變食物組成或藥物輔助延緩胃排空，或能減弱餐后低血壓程度。

5 餐后低血壓的治療策略

目前尚無確切的治療餐后低血壓的合理方案，因為所有餐后低血壓治療方案的研究對象多是自主神經衰竭患者或無癥狀的健康老年人，而非真正的餐后低血壓患者，故相關研究結論可否推廣至餐后低血壓患者尚不可知，現有的餐后低血壓治療策略包括藥物療法和非藥物療法。藥物治療老年人餐后低血壓的大型隨機試驗亟需展開。相對而言，許多非藥物療法則是相對溫和的，所以更值得一試。

5.1 非藥物治療

低容量(＜100 mL)的胃擴張可以在不減低腸系膜上動脈血管阻力及血流的前提下，減弱老年人對十二指腸內葡萄糖激發(fā)的血壓下降［31］。因此餐前的非營養(yǎng)性胃擴張，如適量飲水或者綠茶［32］有減輕餐后低血壓的作用。這對于餐后低血壓患者而言是一個簡單并且相對無風險的干預。進餐可能惡化心肺復蘇術后及血液透析過程中的血壓下降［33］，因此以上處理后患者應避免進餐。另外，增加進餐頻率，改為總飯量不變的6小餐，也可以減少餐后低血壓的發(fā)生。還可建議患者減少含糖食物的攝入，用對血壓影響小的木糖替代葡萄糖。研究表明，近端的胃擴張而非遠端可產生升壓作用，因此通過改變食物組合或進餐體位間接增強胃擴張或可減輕餐后低血壓。尤為重要的是，應加強對餐后低血壓患者的血壓監(jiān)測和生活管理，進餐后囑患者保持臥位或半臥位，以降低餐后低血壓相關的跌倒造成的傷害。

5.2 藥物治療

5.2.1 降低血糖水平的藥物

(1)α-葡萄糖苷酶抑制劑:已證實α-葡萄糖苷酶抑制劑如阿卡波糖、伏格列波糖可有效對抗餐后低血壓。阿卡波糖顯著衰減餐后血壓降低程度，可能與其減少餐后GLP-2的分泌、減緩碳水化合物的吸收、刺激腸肽大量分泌及降低內臟血流量上升速度有關［15，24］。阿卡波糖治療餐后低血壓的成功率為63%，藥品不良反應發(fā)生率為9%，因此阿卡波糖用于治療老年人餐后低血壓是安全且有效的。另一研究顯示，200μg伏格列波糖可消除20 mm Hg的餐后血壓下降。但31%的患者出現腹瀉和腹脹，故其臨床推廣受到胃腸道毒副作用的限制。(2)二肽基肽酶-ⅣC (DPP-Ⅳ)抑制劑:維格列汀是選擇性DPP-Ⅳ抑制劑，可通過與 DPP-Ⅳ結合而抑制該酶的活性，提高血GLP-1濃度，降低胰高血糖素濃度，從而降低血糖。應用維格列汀處理無糖尿病老年餐后低血壓患者后，其餐后低血壓癥狀得到改善，并且無明顯不良影響，如低血糖和胃腸道癥狀等。因此，DPP-Ⅳ抑制劑維格列汀可能是一種治療老年人餐后低血壓的有效藥物，但臨床應用仍有待大規(guī)模研究的驗證［18］。(3)古爾膠:古爾膠是一種自古爾豆內提取的多糖物質。其可通過減慢葡萄糖的吸收，防止餐后低血壓。研究表明，對于健康老年人，4 g古爾膠可以使進食50 g葡萄糖后導致的收縮壓下降程度衰減10 mm Hg。雖尚未見其應用于餐后低血壓患者的明確報道，但根據古爾膠的作用特點，其應比較適合于需飲食控制的2型糖尿病和口服糖耐量異常所致餐后低血壓患者。古爾膠價格低廉，不過毒副作用較明顯，如引起腹瀉，脹氣和腹痛。

5.2.2 減少內臟血流

(1)咖啡因:咖啡因是中樞腺苷受體拮抗劑。研究發(fā)現，餐前服用咖啡，或可通過阻止內臟血管擴張，改善餐后血壓下降。然而目前咖啡因的作用機制尚不明確，并且現有的研究結果顯示其對餐后低血壓影響的情況也不一致;餐前服用適量咖啡因，對于無餐后低血壓的患者可有效減少血壓下降;但對于餐后低血壓患者卻無效。因此目前咖啡因用于治療餐后低血壓尚缺乏有效證據，但飯前服用60～200 mg仍是可以嘗試的。(2)奧曲肽:奧曲肽是生長抑素類似物，已被證實可通過抑制胃肽分泌，增加內臟和周圍血管阻力，緩解老年人、高血壓患者及自主神經功能衰竭患者的血壓降低。一次單一的50μg奧曲肽餐前30 min皮下注射即可減少老年高血壓患者餐后收縮壓15 mm Hg的下降。另外，Hoeldtke等［34］發(fā)現，奧曲肽對罹患自主神經功能衰竭的老年人也具有升壓作用。但奧曲肽成本較高，且存在延長QT間期，造成腹痛和注射部位疼痛等毒副作用，其推廣使用受到一定限制。

5.3 提高外周血管阻力

升壓藥物可通過提高外周血管阻力增加血液回流，其用于體位性低血壓的治療效果已毋庸置疑，但目前僅有數個小樣本試驗。這些研究對于米多君、諾帕明和抗利尿激素等升壓藥物對多系統(tǒng)萎縮患者作用效果進行了研究，尚未見有觀察其對老年單純餐后低血壓患者的療效。其中，諾帕明與米多君的聯合治療效果明顯，可以減輕約25 mm Hg的餐后血壓下降。另一項基于多系統(tǒng)萎縮患者的研究表明，以0.3 U/ min速度滴注垂體后葉素，可防止由75 g葡萄糖負荷繼發(fā)的餐后血壓下降。雖未見明顯毒副作用，但這些藥物用于治療餐后低血壓仍需進一步驗證。

5.4 其他

生物工程技術已被用于治療餐后低血壓，其通過模擬正常壓力感受器反射達到治療目的，但該療法目前主要針對合并中樞性自主神經功能障礙的餐后低血壓患者。另外，應及時糾正患者脫水性疾病，所有可能會導致血容量減少的藥物或治療方法均應盡量避免。利尿劑，尤其是呋塞米，可顯著加劇餐后低血壓，因此餐后低血壓患者應慎用，可加速胃排空的藥物如奧利司他，餐后低血壓患者也應謹慎。

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Research Progress in Studies of Elderly Postprandial Hypotension

HOU Qian，CUIWei
(Department of Cardiology，The Second Hospital of Hebei Medical University and Institute of Cardiocerebrovascular Disease of Hebei Province，Shijiazhuang 050000，Hebei，China)

餐后低血壓是一種廣泛發(fā)生于老年人的疾病，危害性不亞于高血壓，是尚未引起重視的暈厥原因之一及老年人全因死亡的獨立預測因子。但餐后低血壓的發(fā)病機制尚不明確，目前多傾向于餐后交感神經興奮延遲及壓力感受器異常等學說;另外，相關藥物治療的安全性及有效性也有待進一步研究的驗證。

老年人;餐后低血壓;發(fā)病機制;治療策略

Postprandial hypotension(PPH)is a common disease in elderly people.PPH is asmuch of a health risk as hypertension. PPH is one of the causes of syncope，which is an independent predictor for all-causemortality in the elderly.Although the pathogenesis of PPH is still unclear，the current popular view points to an abnormality of the baroreceptor.The safety and efficacy of pharmacotherapy for PPH is also lacking sufficient study.

elderly;postprandial hypotension;pathogenesis;treatment strategies

1004-3934(2015)01-0074-06

R339.34;R544.2

A

10.3969/j.issn.1004-3934.2015.01.021

2014-06-04

2014-09-05

侯倩(1988—)，住院醫(yī)師，碩士，主要從事冠心病研究。Email:anddiehou@aliyun.com

崔煒，Email:cuiwei@medmail.com.cn