發(fā)現(xiàn)阻止體細胞 多能化之“鎖”

楊智

[本刊訊]中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院的裴端卿和陳捷凱等人發(fā)現(xiàn)，原癌基因c-Jun起著阻止體細胞重編程的作用。

人和哺乳動物的胚胎干細胞具有發(fā)展為體內(nèi)任何細胞的潛能，被稱為多能干細胞；而各種體細胞則失去了多能性。21世紀初美國和日本的科學(xué)家研究證明，通過使培養(yǎng)的體細胞轉(zhuǎn)染某些基因?？蓪?dǎo)致這些細胞重新編程，恢復(fù)干細胞的多能性。首創(chuàng)多能干細胞誘導(dǎo)技術(shù)的日本科學(xué)家山中伸彌，獲得2012年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。

裴端卿等人的研究表明，c-Jun在小鼠胚胎成纖維細胞中表達，而且是成纖維細胞增殖所必需的，但c-Jun不存在于小鼠胚胎干細胞中。胚胎干細胞發(fā)生分化時，C-Jun推動其向內(nèi)胚層發(fā)展，并完全阻斷從成纖維細胞誘導(dǎo)生成多能干細胞。研究還表明，c-Jun會廣泛抑制多能性基因，影響重編程的方向。另外，c-Jun的抑制因子可替代山中伸彌提出的經(jīng)典重編程因子Oct4，起促進重編程的作用。

c-Jun是最早發(fā)現(xiàn)的致癌基因，其過表達會促使體細胞向腫瘤細胞轉(zhuǎn)變，但它又是阻止體細胞多能化之“鎖”，由此對細胞分子機制的復(fù)雜性可見一斑。