有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD急性加重并嚴(yán)重呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響

陶小華

(桐鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院急診科，浙江 桐鄉(xiāng) 314500)

機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺病(COPD)并呼吸衰竭患者療效肯定，作用機(jī)制尚未完全探明，但臨床研究證實(shí)，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活參與了呼吸衰竭急性加重期的發(fā)病過(guò)程，腦鈉素(BNP)不僅參與心血管系統(tǒng)的病理生理過(guò)程，也參與肺循環(huán)的調(diào)節(jié)過(guò)程〔1，2〕。本文對(duì)COPD急性加重并嚴(yán)重呼吸衰竭患者分別采取有創(chuàng)通氣和無(wú)創(chuàng)通氣兩種方法，對(duì)比觀(guān)察對(duì)血漿BNP的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2012年5月至2014年5月我院收治的COPD急性加重合并嚴(yán)重呼吸衰竭的患者61例，根據(jù)機(jī)械通氣方法不同分為有創(chuàng)通氣組31例及無(wú)創(chuàng)通氣組30例。有創(chuàng)通氣組男19例，女12例;年齡53～76〔平均(68.57±4.29)〕歲;急性生理和慢性健康狀況評(píng)分(APACHEⅡ)評(píng)分(20.25±2.52)分。無(wú)創(chuàng)通氣組男18例，女 12例;年齡 54～77〔平均(68.65±4.36)〕歲;APACHEⅡ評(píng)分(19.87±3.21)分。兩組患者性別構(gòu)成、平均年齡及APACHEⅡ評(píng)分等基本資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo) 納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組修訂的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型標(biāo)準(zhǔn)〔3〕;②動(dòng)脈血?dú)夥治鼍@示為Ⅱ型呼吸衰竭;③年齡＜80歲;④所有患者(或家屬)均簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①無(wú)創(chuàng)通氣組患者在治療過(guò)程中病情加重，需要行氣管插管或氣管切開(kāi)者;②伴有甲亢、甲減、原發(fā)性醛固酮增多癥等易導(dǎo)致血漿BNP濃度變化的疾病;③伴有嚴(yán)重肝腎疾患者;④?chē)?yán)重心律失常患者。

1.3 方法 兩組患者均給予相同常規(guī)治療方案，如合理使用敏感抗生素控制感染、持續(xù)低流量氧氣吸入、解痙、祛痰、糖皮質(zhì)激素等。在此基礎(chǔ)上，有創(chuàng)通氣組采取氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸，根據(jù)病情選擇下列一種有創(chuàng)通氣模式:①同步間歇指令通氣+壓力支持通氣+呼氣末正壓，②壓力支持通氣+呼氣末正壓。參數(shù)設(shè)置如下:潮氣量:8～10 ml/kg，呼吸頻率:12～20次/min，呼氣末正壓:初始設(shè)為0.29～0.49 kPa，吸氧流量:初始為40% ～100%，吸∶呼比=1∶1.0～3.0。病情好轉(zhuǎn)后即給予脫機(jī)，并繼續(xù)鼻導(dǎo)管吸氧。無(wú)創(chuàng)通氣組采取口鼻面罩呼吸機(jī)輔助呼吸，通氣模式設(shè)置同觀(guān)察組，壓力支持水平為0.78～1.47 kPa。

1.4 觀(guān)察指標(biāo) 兩組患者均于機(jī)械通氣前(治療前)及機(jī)械通氣后24 h(治療后)檢測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治黾把獫{BNP含量，其中血?dú)夥治霭╬H值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)及動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，血漿BNP檢測(cè)抽取肘靜脈血3 ml，采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定，嚴(yán)格按照試劑說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。健康人血漿BNP濃度正常值0～450 pg/ml。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0軟件，計(jì)量資料用x±s表示，行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后24 h動(dòng)脈血?dú)夥治?治療前兩組患者動(dòng)脈血?dú)飧髦笜?biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后兩組24 h動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)均明顯改善;有創(chuàng)通氣組pH、PaO2明顯高于無(wú)創(chuàng)組，PaCO2明顯低于無(wú)創(chuàng)組(P＜0.01)，見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后24 h血漿BNP含量變化 治療前兩組患者血漿BNP含量比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后血漿BNP含量均較明顯降低，有創(chuàng)通氣組BNP含量明顯低于無(wú)創(chuàng)組(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表1 兩組患者治療前后24 h動(dòng)脈血?dú)夥治鲎兓容^(x±s)

表2 兩組患者治療前后24 h血漿BNP含量變化比較(x±s，ng/L)

3 討論

COPD是臨床常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病，主要表現(xiàn)為慢性氣道阻塞所致的通氣功能障礙，多在慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等慢性呼吸系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)。呼吸衰竭則是隨著COPD病情發(fā)展而發(fā)生的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，可表現(xiàn)為低氧血癥、高碳酸血癥、右心衰竭甚至肺性腦病等復(fù)雜的病理生理狀態(tài)〔4〕，致死率較高，因而迅速有效地糾正低氧血癥及高碳酸血癥是搶救COPD合并嚴(yán)重呼吸衰竭的關(guān)鍵〔5〕。機(jī)械通氣是臨床治療COPD合并呼吸衰竭的重要手段，可有效改善通氣及換氣功能〔6〕。本研究結(jié)果充分表明機(jī)械通氣能夠有效糾正低氧狀態(tài)及CO2潴留，從而改善通氣功能障礙。

近年研究證實(shí)，BNP、內(nèi)皮素等神經(jīng)內(nèi)分泌因子的激活是參與呼吸衰竭發(fā)病的一種重要機(jī)制，BNP系一種心源性激素，主要由心室合成及分泌，可通過(guò)抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、增加腎小球?yàn)V過(guò)功能、抑制激素系統(tǒng)等發(fā)揮利鈉利尿、擴(kuò)張血管的作用，從而減輕循環(huán)負(fù)荷，有效增加腎灌注〔2，4，7〕。COPD 急性加重合并呼吸衰竭時(shí)，機(jī)體心臟負(fù)荷增加，室壁張力增加使得肺動(dòng)脈壓逐漸增加，血漿BNP濃度可不同程度上升。機(jī)械通氣可通過(guò)增加胸內(nèi)壓而減小心室壁張力，繼而減輕右心室前負(fù)荷，靜脈回流減少，心輸出量下降，左心室后負(fù)荷亦減輕。隨著PaO2提高，缺氧狀態(tài)逐漸糾正，肺動(dòng)脈壓逐漸下降，從而降低右心室后負(fù)荷〔8〕。Bajwa等〔9〕研究表明，低氧血癥的刺激可能是導(dǎo)致BNP合成和大量釋放的原因，從而引起血漿BNP濃度上升。而機(jī)械通氣后肺通氣功能明顯改善，PaO2提高，消除了BNP合成和釋放的直接刺激因素，故血漿BNP濃度隨著肺通氣功能的好轉(zhuǎn)而逐漸降低。血漿BNP作為心臟功能標(biāo)志物，其濃度變化不僅可用來(lái)監(jiān)測(cè)和診斷心衰〔10〕，還可用于評(píng)估COPD合并嚴(yán)重呼吸衰竭的治療效果〔11〕。

臨床研究表明，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣由于無(wú)創(chuàng)性的優(yōu)勢(shì)，避免了患者因氣管插管導(dǎo)致疼痛、感染等情況〔12〕，可有效避免院內(nèi)感染的發(fā)生，易于患者所接受，與僅接受常規(guī)治療而未使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的患者相比，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣可明顯提高臨床療效，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)改善更為顯著〔13〕。本研究結(jié)果表明，對(duì)于COPD合并嚴(yán)重呼吸衰竭患者應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的改善效果更顯著，但應(yīng)注意無(wú)菌操作，加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，降低院內(nèi)感染的發(fā)生。

總之，機(jī)械通氣可有效改善COPD急性加重并嚴(yán)重呼吸衰竭患者改善通氣功能，降低血漿BNP，且有創(chuàng)正壓通氣治療效果明顯優(yōu)于無(wú)創(chuàng)正壓通氣。本文研究的局限性在于樣本數(shù)量較小，觀(guān)察指標(biāo)較為單一，且缺乏對(duì)作用機(jī)制的深度分析，因此更準(zhǔn)確的結(jié)論還有待于大樣本、多中心、多維度的前瞻性研究予以求證。

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