陳高科 袁炳斌 陳偉鵬 呂 銳
廣東省高州市人民醫(yī)院ICU,廣東高州 525200
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是臨床常見的一種氣道慢性炎性反應性疾病,其發(fā)病原因尚不完全清楚,現(xiàn)在研究認為個體易患因素在空氣污染、吸煙、感染及有害粉塵等外界環(huán)境因素刺激下所致的異常炎性反應。該病的臨床特征是氣流受限持續(xù)存在,處于不完全可逆狀態(tài),為進行性發(fā)展模式。好發(fā)于老年人群,發(fā)病急,具有多發(fā)性的特點[1],近年來COPD的發(fā)病率呈逐漸升高趨勢,嚴重時期并發(fā)呼吸衰竭,急性加重和合并癥影響患者生命,加重疾病的嚴重程度[2]。目前常用、有效治療COPD并發(fā)呼吸衰竭的方法是有創(chuàng)機械通氣,雖然能夠改善臨床癥狀和體征,但此種方法有創(chuàng)傷性,患者易發(fā)生相關性肺炎等一系列并發(fā)癥,給患者身體帶來巨大痛苦,增加經濟負擔,對整體療效有一定程度的影響[3-4]。為提高治療效果,本院采用有創(chuàng)-無創(chuàng)呼吸機序貫治療COPD合并呼吸衰竭,并與傳統(tǒng)治療方法進行比較。
選擇本院2014年5~11月COPD合并呼吸衰竭患者100例作為研究對象,均符合慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)里慢性阻塞性肺疾病的診斷標準[5],排除合并大量胸腔積液、肺栓塞、氣胸、肺源性水腫、嚴重精神障礙、肝腎功能不全患者。按隨機數(shù)字表法分為序貫組和有創(chuàng)組。序貫組50例,男29例,女 21 例,年齡 56~81 歲,平均(62.43±7.16)歲。有創(chuàng)組50例,男30例,女20例,年齡57~79歲,平均(61.39±7.05)歲。兩組患者的病情、年齡、性別等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均接受常規(guī)治療,主要為抗感染、止咳化痰、解痙平喘、維持水電解質平衡、營養(yǎng)支持等治療。
1.2.1 有創(chuàng)組 患者氣管插管后進行有創(chuàng)機械通氣至脫機,選擇通氣模式為壓力支持通氣(PSV)+同步間歇指令通氣(SIMV)。直到SIMV通氣頻率降至4~6次/min,PSV 水平降到 5~8 cm H2O,SPO2>90%,穩(wěn)定 4~6 h 后撤機,拔管。
1.2.2 序貫組 患者氣管插管后,首先行有創(chuàng)呼吸機通氣,開始給予容量通氣(A/C)模式,設置參數(shù)為:呼吸頻率 14~20 次/min,潮氣量 6~12 ml/kg,吸呼比為 1∶(1.5~2.5)。及時復查動脈血氣分析,根據(jù)血氣分析結果改為PSV+SIMV,逐漸調低SIMV呼吸頻率至10~12次/min,PSV水平至10~12 cm H2O。當循環(huán)功能和內環(huán)境狀態(tài)穩(wěn)定、呼吸功能改善后,進行BiPAP無創(chuàng)機械通氣,采用澳大利亞RESMED公司VPAPⅡST-A型BiPAP呼吸機經鼻/面罩、持續(xù)雙水平正壓通氣治療,直到撤機。設置通氣頻率12~14次/min,PSV水平6~8 cm H2O、PEEP 于 2~4 cm H2O。 治療過程中密切監(jiān)視患者生命體征變化,并及時指導和協(xié)助有效排痰。
觀察兩組患者的呼吸機相關性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)發(fā)生率、總機械通氣時間、有創(chuàng)通氣時間、住院時間等指標,并加以比較。
根據(jù)兩組患者治療后癥狀改善情況進行療效評定,分為顯效、有效、無效。顯效:患者臨床癥狀消失或明顯改善,生命體征恢復正常;有效:臨床癥狀有一定改善,生命體征有所恢復;無效:患者臨床癥狀和生命體征無改善或惡化??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/治療例數(shù)×100%[6]。
采用SPSS 17.0軟件統(tǒng)計、分析所有數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,計量資料以表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
序貫組與有創(chuàng)組的癥狀與體征均有一定程度的改善,序貫組的改善程度明顯高于有創(chuàng)組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.005,P=0.025)(表 1)。
表1 兩組患者臨床療效的比較[n(%)]
序貫組VAP發(fā)生率明顯低于有創(chuàng)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);序貫組總機械通氣時間、有創(chuàng)通氣時間和住院時間均短于有創(chuàng)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)(表 2)。
表2 兩組患者VAP發(fā)生率、總機械通氣時間、有創(chuàng)通氣時間、住院時間的比較
表2 兩組患者VAP發(fā)生率、總機械通氣時間、有創(chuàng)通氣時間、住院時間的比較
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COPD合并呼吸衰竭是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病。隨著COPD病情的不斷發(fā)展,患者的呼吸功能逐漸減弱,最終導致呼吸衰竭的發(fā)生,近年來其發(fā)病率有逐漸升高趨勢[7]。相關報道[8-9]表明,COPD合并呼吸衰竭大部分由肺部、支氣管感染引起,造成黏膜分泌物大量堆積,加重支氣管黏膜損傷,嚴重影響患者的呼吸系統(tǒng)功能,若得不到及時有效的救治,將危及患者生命?,F(xiàn)階段COPD合并呼吸衰竭最為有效的方法是機械通氣治療,機械通氣的絕對指征為COPD患者發(fā)生呼吸、心臟驟停,嚴重低氧血癥,精神狀態(tài)急劇惡化[10]。機械通氣的目的在于建立和管理人工氣道,將痰液有效地引流排出,最大可能地控制支氣管-肺部感染;確保機體有效通氣的同時減緩呼吸肌疲勞。治療過程中應嚴格根據(jù)機械通氣的指征和時機,選擇合適通氣模式,患者的癥狀和體征才能得到有效改善。傳統(tǒng)的治療方法為有創(chuàng)機械通氣,能夠迅速使呼吸道通暢,快速緩解二氧化碳潴留[11],有效改善病情,相關文獻[12-14]證明有創(chuàng)機械通氣療效較佳。由于機械通氣時間較長,患者難以耐受、較為痛苦,呼吸機相關肺炎、氣管食管瘺、氣道損傷等并發(fā)癥的發(fā)生率一直較高,對整體療效有一定程度的影響,如不能合理、及時地調整機械通氣方式,不僅不能改善患者的心肺功能,還會提高并發(fā)癥的發(fā)生率,降低患者的預后質量。近年來臨床傾向于應用有創(chuàng)-無創(chuàng)呼吸機序貫治療COPD合并呼吸衰竭。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣指開始時行有創(chuàng)通氣,在病情好轉但未達到拔管標準之前即撤離有創(chuàng)通氣,以無創(chuàng)通氣替代有創(chuàng)通氣,以能夠使患者成功撤離呼吸機、恢復自主呼吸功能為終極目標,降低長時間有創(chuàng)通氣帶來的并發(fā)癥,如降低呼吸機相關肺炎的發(fā)生率,療效顯著,與本文研究結果一致[15]。臨床實踐中,建立人工氣道并經有效的痰液引流和合理應用抗生素后,能夠在短期內迅速地控制支氣管-肺部感染,這一肺部感染得到控制的階段稱為肺部感染控制窗。進行序貫通氣策略,關鍵在于及時準確地把握“切換點”,在我國切換點主要為北京呼吸疾病研究所提出的“肺部感染控制窗”。肺部感染控制窗的出現(xiàn),表示原來氣道分泌物引流不再存在,通氣功能不良變成患者體內主要矛盾?;颊叽藭r呼吸肌仍處于明顯的疲勞狀態(tài),此時拔除氣管中導管,變成無創(chuàng)機械通氣,明顯減輕呼吸肌的吸氣負荷,降低呼吸肌功耗,逐漸恢復呼吸肌通氣功能,有利于患者平穩(wěn)過渡至順利撤機。
本次研究結果顯示,通過與有創(chuàng)組的療效(82.00%)比較,序貫組的療效(96.00%)更為顯著,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。序貫組VAP發(fā)生率較有創(chuàng)組低。序貫組的總機械通氣時間、有創(chuàng)通氣時間、住院時間均短于有創(chuàng)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。無創(chuàng)呼吸機療法具有并發(fā)癥少、創(chuàng)傷小等特點,對患者進食和語言功能無影響的基礎上保護患者呼吸系統(tǒng)防御功能,改善呼吸肌的疲勞狀態(tài)。其機械通氣方法需要患者充分配合,通氣穩(wěn)定性難以維持,目前主要應用于輕、中度COPD合并呼吸衰竭患者,多數(shù)COPD合并呼吸衰竭重癥患者呼吸道分泌物多,呼吸不暢,氣道嚴重阻塞,缺氧明顯,無創(chuàng)通氣暫時無法解決由于痰液引流不暢與呼吸中樞對患者通氣地抑制等問題,臨床療效不理想。對有意識障礙患者不可實施無創(chuàng)通氣,嚴重時甚至對患者生命造成危險。有創(chuàng)-無創(chuàng)呼吸機序貫治療COPD合并呼吸衰竭具有兩種治療方法的優(yōu)點并克服其各自的缺點,達到最大限度改善患者臨床癥狀的目的。
綜上所述,有創(chuàng)-無創(chuàng)呼吸機序貫治療COPD合并呼吸衰竭療效顯著,不良反應較少,安全性更高,值得臨床進一步推廣。
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