耐輻射奇球菌中多效蛋白PprA功能的研究進(jìn)展

范美婷 馬云 何淑雅

·綜述·

耐輻射奇球菌中多效蛋白PprA功能的研究進(jìn)展

范美婷 馬云 何淑雅

耐輻射奇球菌（DR）是研究輻射抗性的模式生物，PprA蛋白（pleiotropic protein promoting DNA repair）是DR中一種特有的、促進(jìn)DNA修復(fù)的多效蛋白。筆者對PprA蛋白在DNA損傷修復(fù)和維持基因組穩(wěn)定性等方面的功能進(jìn)行了綜述，另通過運(yùn)用生物信息學(xué)方法預(yù)測其結(jié)構(gòu)域及與PprA蛋白相互作用的蛋白，進(jìn)一步了解其發(fā)揮作用的機(jī)制和途徑。

PprA蛋白；DNA損傷修復(fù)；基因組穩(wěn)定；輻射，電離；生物信息學(xué)；耐輻射奇球菌

耐輻射奇球菌（Deinococcus radiodurans，DR）是一種紅色、非致病性的革蘭氏陰性菌，對電離輻射、紫外線、干燥和過氧化氫等一些其他DNA損傷因素都具有極強(qiáng)抗性。DR是1956年由美國科學(xué)家Anderson等[1]在經(jīng)輻照滅菌后仍然變質(zhì)的肉罐頭中首次分離出來的，是地球上發(fā)現(xiàn)的輻射抗性最強(qiáng)的生物之一。DR并不具有特別的保護(hù)DNA不受輻射損傷的機(jī)制，其超強(qiáng)的輻射抗性主要得益于高效準(zhǔn)確的DNA修復(fù)能力[2-3]。另外，DR超強(qiáng)的輻射抗性與其特殊的細(xì)胞結(jié)構(gòu)[4]、超強(qiáng)的抗氧化能力[5]以及細(xì)胞清除能力[6]密不可分。

White等[7]在1999年公布了DR最常用的一個(gè)菌R1的完全基因組序列。DR R1基因組由4個(gè)環(huán)狀分子構(gòu)成，包括2條染色體，一大一小2個(gè)質(zhì)粒，全長3 284 156 bp，共攜有3197個(gè)可預(yù)測基因，其中功能未知的獨(dú)特基因有1002個(gè)。在這1002個(gè)獨(dú)特的基因中，pprA基因（pleiotropic gene promoting DNA repair）是于1998年由杜澤吉等[8]首次在DR中發(fā)現(xiàn)并克隆。PprA蛋白是DR中獨(dú)有的功能未知的一種多效蛋白，pprA基因在促進(jìn)DNA損傷修復(fù)和維持基因組的穩(wěn)定性等方面可能發(fā)揮重要作用，但機(jī)制不清，且推測其作用可能涉及其他方面。

1 促進(jìn)DNA損傷修復(fù)

在DR中發(fā)現(xiàn)并克隆pprA基因之后，到目前為止，在已有的數(shù)據(jù)庫里還沒有找到與其同源的模序。Devigne等[9]的體外實(shí)驗(yàn)表明，pprA基因產(chǎn)物能夠優(yōu)先與雙鏈斷裂的DNA結(jié)合，抑制大腸桿菌核酸外切酶Ⅲ的活性，并刺激ATP依賴性假定蛋白DRB0100和輔酶Ⅰ（NAD）依賴性的DNA連接酶以及T4連接酶[10]催化的DNA的末端連接反應(yīng)。PprA的作用類似于真核的Ku蛋白，推測PprA在DR中參與非同源重組的末端連接（nonhomollogousend joining，NHEJ）[10]，在DNA損傷修復(fù)中發(fā)揮重要作用。但是NHEJ在DR中從未在實(shí)驗(yàn)上成立過，DR中是否存在NHEJ也存在爭議[11]。Tanaka等[12]研究證實(shí)，pprA基因產(chǎn)物是DR輻射抵抗所必需的，并且認(rèn)為PprA能促進(jìn)同源重組修復(fù)過程的順利進(jìn)行。電離輻射和紫外線輻照后PprA高度表達(dá)[13]，pprA突變株比野生株生長緩慢，且對電離輻射、紫外線、絲裂霉素C高度敏感。ΔpprAΔrecA雙突變株與recA單突變株輻射抗性相當(dāng)，表明PprA可能與RecA存在相互作用，可能通過同一途徑發(fā)揮作用。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明，ΔpprAΔrecA雙突變株DNA片段重組的慢動(dòng)力學(xué)與ΔrecA單突變株的一樣，提示PprA在RecA依賴的重組修復(fù)中并不占有重要地位[9]。在自然狀態(tài)下，pprA基因產(chǎn)物在同源重組中是非必要的，但盡管如此，在輻射損傷的修復(fù)過程中，PprA可能參與RecA依賴的修復(fù)過程[9]。最近的研究表明，pprA突變株對γ照射極度敏感，而回補(bǔ)pprA基因能夠恢復(fù)其對γ照射的抗性[14]。

輻射造成DNA損傷后，PprI感受到損傷信號(hào)后上調(diào)RecA與PprA蛋白的表達(dá)；RecA通過與DNA損傷后產(chǎn)生的單鏈片段結(jié)合而被激活，從而促進(jìn)LexA1與LexA2的裂解；被LexA2下調(diào)的某未知蛋白表達(dá)量升高而進(jìn)一步增強(qiáng)pprA啟動(dòng)子的活性。細(xì)胞最終通過RecA蛋白參與的重組修復(fù)與PprA蛋白參與的末端連接修復(fù)來應(yīng)對輻射造成的DNA損傷[15]。但是recA與pprA卻都只能部分回補(bǔ)pprI突變株的電離輻射抗性，表明PprI在響應(yīng)輻射損傷應(yīng)答時(shí)很可能調(diào)控其他修復(fù)基因的參與。而且Lu等[15]通過比較DR野生型與pprI突變株在輻射前后的蛋白組差異后發(fā)現(xiàn)，作為低劑量電離輻射下的應(yīng)答，pprI基因存在時(shí)，RecA與PprA在內(nèi)的31種蛋白表達(dá)量顯著上調(diào)，染色體免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)證實(shí)，PprI蛋白能夠與recA和pprA的啟動(dòng)子結(jié)合[16]。

PprA作為一種DNA結(jié)合蛋白，可以通過與其他蛋白相互作用發(fā)揮抗輻射功能。Das等[17]發(fā)現(xiàn)一種蛋白DRA0282，該蛋白為一種雙鏈DNA結(jié)合蛋白，該蛋白缺失突變株的輻射生存率比野生菌株降低約 10倍，而 ΔpprA缺失突變體和 ΔpprAΔdrA0282雙缺失突變株在相同的輻射劑量下其生存率則降低了100倍，因此推測DRA0282主要作用于pprA介導(dǎo)的DNA損傷修復(fù)過程。

PprA在電離輻射和干燥后高度表達(dá)，并且能夠被LexA2[18]、pprM[19]和RecX[20]所抑制，與LexA2下調(diào)導(dǎo)致pprA啟動(dòng)子的活性增強(qiáng)相對應(yīng)。而且PprM屬于PprI依賴的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，PprI能夠調(diào)控PprM的表達(dá)[18]。pprA在體內(nèi)外都能夠介導(dǎo)刺激大腸桿菌還原酶KatE的表達(dá)，大腸桿菌中過表達(dá)pprA能夠使其對過氧化氫抗性增強(qiáng)2到3倍[21]。但是目前沒有相關(guān)實(shí)驗(yàn)表明DR中pprA介導(dǎo)KatE的表達(dá)。

另外有研究證實(shí)，ΔpprA-ΔrqkA（RqkA、DR2518、真核型絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶）雙缺失突變株增強(qiáng)了ΔpprA單突變株的輻射敏感性，但是與ΔrqkA單缺失突變株的輻射抗性相似，表明磷酸化的PprA在DR輻射抵抗中發(fā)揮作用。PprA磷酸化可能增強(qiáng)了其與DNA的親和力，提高了T4 DNA連接酶在分子間連接的支撐作用[22]。

通過分析PprA與雙鏈DNA的相互作用發(fā)現(xiàn)，PprA結(jié)合到DNA雙鏈斷裂處與PprA濃度有關(guān)。當(dāng)PprA濃度大于1.3μmol/L時(shí)，PprA形成大的分子復(fù)合物[23]。

2 維持基因組的穩(wěn)定性

近來發(fā)現(xiàn)，PprA有助于DR抵抗萘啶酮酸（一種拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱ、Ⅳ抑制劑），并且在DNA損傷后，PprA能夠與DR拓?fù)洚悩?gòu)酶相互作用，純化的PprA蛋白能增強(qiáng)IB型拓?fù)洚悩?gòu)酶（DraTopoIB）催化DNA超螺旋的松散，有利于維護(hù)基因組的穩(wěn)定性[24]。

輻射和干燥處理后，ddrA（DR0423）、ddrB（DR0070）、ddrC（DR0003）、ddrD（DR0326）和pprA的轉(zhuǎn)錄明顯升高[12]，在ΔddrA及ΔddrD背景下引入pprA缺失的菌株對致死劑量的紫外線照射極度敏感，在1000 J/m2的紫外線照射下，ΔddrA-ΔpprA和ΔddrD-ΔpprA雙缺失突變株比ΔpprA單缺失突變株的敏感性分別增加了100倍和1000倍。這些結(jié)果表明，PprA可能在功能上與DdrA和DdrD有重復(fù)，可能是因?yàn)樗鼈兙哂邢嗤拇呋δ芑蛘咚鼈冊讵?dú)立的過程中對紫外線照射具有相同的影響。同源重組和切除修復(fù)在紫外線介導(dǎo)下的DNA損傷啟示我們，DdrA、DdrD和PprA可能在這些過程中發(fā)揮作用。在DR中DdrA[25-26]結(jié)合到DNA鏈末端防止DNA在高劑量電離輻射下被內(nèi)源性核酸外切酶降解，DdrA可能是DNA末端保護(hù)系統(tǒng)的一部分，能夠協(xié)助維持DNA損傷后基因組的穩(wěn)定性。因此，DdrA和PprA對紫外線損傷修復(fù)共同發(fā)揮作用。但是DdrD和PprA在紫外線抗性中似乎是獨(dú)立過程的兩個(gè)成員，DdrD似乎在電離輻射抗性中僅僅是個(gè)小角色。推測這3種蛋白通過維持基因組的穩(wěn)定性，為DR提供足夠長的修復(fù)時(shí)間[27]。通過將Deinococcus deserti暴露于3 kGyγ照射后分析可溶性蛋白質(zhì)組學(xué)發(fā)現(xiàn)[27]，在照射后的第一個(gè)階段DNA損傷相應(yīng)蛋白DdrB、SSB和兩種不同的RecA蛋白（RecAP和RecAC）出現(xiàn)積聚，PprA、DdrD和兩種解旋酶亞基（GyrA和GyrB）也能夠被檢測到。PprA、DdrD、DdrB、SSB、RecA和解旋酶出現(xiàn)在輻照修復(fù)早期，推測可能參與輻射早期修復(fù)途徑。

最近的研究表明，在正常條件下，PprA在擬核及其他位置均有定位，但是在輻射修復(fù)早期PprA定位于擬核內(nèi)，4Gy輻射2 h后細(xì)胞恢復(fù)增長，PprA開始出現(xiàn)于其他位置。萘定酮酸處理后，PprA跨越擬核開始擴(kuò)散。DRΔgyrA突變株表現(xiàn)出生長抑制，ΔgyrA-ΔpprA雙突變株表現(xiàn)出更明顯的抑制。有趣的是ΔgyrA-ΔpprA雙突變株對γ射線的輻射抗性是野生株的1/20，但是與ΔgyrA單突變株的輻射抗性類似。根據(jù)PprA在輻射后定位的動(dòng)態(tài)改變以及其與解旋酶A功能的相互作用，推測PprA與解旋酶A有共同通路，可能通過拓?fù)洚悩?gòu)酶II在子代細(xì)胞基因組分離的保真性中起作用[14]。ddrO的缺失會(huì)使PprA與GyrA蛋白高表達(dá)，PprA與GyrA都受到DdrO的負(fù)性調(diào)控，進(jìn)一步說明兩者在功能上的一致性[28]。

3 PprA蛋白功能預(yù)測

為了進(jìn)一步分析PprA在DR中發(fā)揮作用的機(jī)制和途徑，我們從其結(jié)構(gòu)出發(fā)，利用生物信息學(xué)對其結(jié)構(gòu)域進(jìn)行分析，推測其功能。利用CDD（Conserved domains Database，http：//www.ncbi.nlm.nih. gov/Structure/cdd/wrpsb.cgi）在線工具對pprA基因的結(jié)構(gòu)域進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)其結(jié)構(gòu)域中有3種預(yù)測E-value值小于10-5，分別是在其85~840個(gè)堿基處的COG4941 domain，預(yù)測E-value值為1.37e-06，預(yù)測含有TPR重復(fù)結(jié)構(gòu)域的RNA聚合酶σ因子，與基因DNA的遺傳信息轉(zhuǎn)錄為RNA相關(guān)；在140~ 685個(gè)堿基中含有RecX超家族結(jié)構(gòu)域，預(yù)測E-value值為2.44e-06，RecX是一種假定的細(xì)菌調(diào)節(jié)蛋白，編碼RecX的基因位于recA下游，且與RecA蛋白存在相互作用；在138~854個(gè)堿基中含有PHA03307 domain，預(yù)測E-value值為8.54e-06，具有轉(zhuǎn)錄調(diào)控功能；另外還有DUF566超家族、PRP38_assoc超家族、Cupin_2超家族和 Protamine_P1超家族，預(yù)測E-value值大于10-5，多為未知功能蛋白家族。推測PprA可能具有轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用，與RNA的合成有關(guān)，且屬于RecX超家族，與RecA蛋白存在相互作用（已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)）。

此外我們還利用在線軟件STRING（Search Tool for the Retrievalof Interacting Genes/Proteins,http：// string-db.org/newstring_cgi/show_input_page.pl）預(yù)測了與PprA相互作用的蛋白。通過分析，選擇中等可信得分（4分以上）得到19個(gè)可能與PprA相互作用的蛋白，而且這些蛋白之間也存在著相互作用，構(gòu)成了蛋白相互作用的網(wǎng)絡(luò)（圖1）。其關(guān)聯(lián)越強(qiáng)，線條越粗。雖然與PprA相互作用的19個(gè)蛋白得分不是很高，但是根據(jù)已有文獻(xiàn)報(bào)道可知，PprA與其中的LexA2（DRA0074）[18]、PprI[15-16]（DR0167）、RecA（DR2340）[16]、DdrA（DR0423）[12，25-26]和 GyrA（DR0906）[14，28]的關(guān)系非常密切，說明所預(yù)測的結(jié)果可信。其中有4個(gè)蛋白是通過基因組的相關(guān)性得到的，分別是位于pprA下游的DRA0347和aldA（DRA0348），分別編碼具有水解酶活性的假定蛋白和參與代謝的乙醛脫氫酶（aldA），位于pprA上游的lexA（DRA0344）和orf144c（DRA0345），分別發(fā)揮抑制DNA的損傷修復(fù)和紅霉素酯酶的作用，LexA與PprA的關(guān)系已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)。通過分析與PprA相互作用的這19個(gè)蛋白質(zhì)的功能，分析PprA的功能涉及到：DNA損傷修復(fù)、維持基因組穩(wěn)定性、抗氧化、RNA合成與修復(fù)和DNA合成等多個(gè)方面。其中DNA損傷修復(fù)、維持基因組穩(wěn)定性已被文獻(xiàn)報(bào)道所證實(shí)，另外預(yù)測到的與PprA蛋白有相互作用的蛋白涉及到RNA連接酶、還原酶、tRNA核苷酸基轉(zhuǎn)移酶、乙醛脫氫酶等，推測PprA可能參與到轉(zhuǎn)錄后加工等過程，參與DR的代謝、抗氧化性、RNA修復(fù)和DNA合成等。

綜上所述，PprA的文獻(xiàn)提示功能、結(jié)構(gòu)預(yù)測及相互作用預(yù)測功能本文總結(jié)見圖2。

圖1 STRING預(yù)測PprA相互作用蛋白Fig.1 Prediction interaction proteinwith PprA by STRING

4 總結(jié)與展望

PprA是一種DNA結(jié)合蛋白，能夠與多種蛋白發(fā)生相互作用，不僅能在輻射抗性方面發(fā)揮作用，也是維持基因組穩(wěn)定性方面的重要成員。關(guān)于預(yù)測的PprA的氧化抗性、RNA修復(fù)、DNA合成等功能，雖然目前暫無實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持，但不失為值得今后重點(diǎn)研究及關(guān)注的領(lǐng)域。

pprA只是DR中一個(gè)相對重要的基因，DR的輻射抗性不能單單歸因于某一個(gè)方面，而是細(xì)胞內(nèi)所有因素綜合調(diào)控的結(jié)果。DR的耐輻射損傷與修復(fù)是一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，各種基因與其表達(dá)的蛋白在網(wǎng)絡(luò)中發(fā)揮各自的作用，保障了DR在高強(qiáng)度輻射下的生存。PprA蛋白結(jié)合免疫熒光技術(shù)，可用于哺乳動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)中可視化輻射誘導(dǎo)的DNA鏈斷裂，從而用來評(píng)估DNA損傷應(yīng)答。這種檢測方法也適用于在環(huán)境和制藥領(lǐng)域的基因毒性試驗(yàn)[29]。隨著轉(zhuǎn)錄組學(xué)等技術(shù)的發(fā)展，PprA蛋白的調(diào)控機(jī)制研究將不斷深入，對揭示DNA損傷的修復(fù)機(jī)理具有重要理論意義，進(jìn)而對DR在環(huán)境保護(hù)、能源利用、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和生物修復(fù)、人類健康等方面具有重要實(shí)踐指導(dǎo)意義。

圖2 輻照后耐輻射奇球菌PprA調(diào)控模型Fig.2 PprA regulatorymodel from Deinococcus radioduransafter irradiated

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Research progressand prediction on pleiotropic protein PprA from Deinococcus radiodurans

Fan Meiting*,Ma Yun,He Shuya.*Departmentof Radiation Medicine,School of Public Health,University of South China,Hengyang 421001,China

He Shuya,Email:skyhe2000@Hotmail.com

Deinococcus radiodurans（DR） is amodel organism to study radiation resistance. PprA protein（pleiotropic protein promoting DNA repair） is a unique,pleiotropic protein promoting DNA repair in DR.This article reviewed its possible function in DNA damage repairing,maintenance of genome stability and other aspects.Furthermore,we analyze its domain of pprA genes and by bioinformatics and predict interaction protein with PprA protein,in order to predict its function and understand themechanismsand pathways itplays.

PprA protein;DNA damage repair;Genomestability;Radiation,onizing;Bioinformatics; Deinococcus radiodurans

2015-03-07）

10.3760/cma.j.issn.1673-4114.2015.02.010

國家自然科學(xué)基金（81272993）

421001衡陽，南華大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院放射醫(yī)學(xué)教研室（范美婷，何淑雅）；421001衡陽，南華大學(xué)生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室（馬云，何淑雅）；421001衡陽，湖南省分子靶標(biāo)新藥協(xié)同創(chuàng)新中心（馬云，何淑雅）

何淑雅（Email：skyhe2000@Hotmail.com）