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    沙格列汀對初診斷2 型糖尿病患者胰島α 及β 細(xì)胞功能的影響

    2015-05-15 11:36:38朱善貴南京市雨花臺(tái)區(qū)鐵心橋社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心江蘇南京00南京市第一醫(yī)院江蘇南京00
    吉林醫(yī)學(xué) 2015年14期
    關(guān)鍵詞:高血糖素沙格列汀胰島

    朱善貴,丁 波 (.南京市雨花臺(tái)區(qū)鐵心橋社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,江蘇 南京 00;.南京市第一醫(yī)院,江蘇 南京00)

    2 型糖尿病是由多病因引起的代謝性進(jìn)展性疾病,其中遺傳因素與環(huán)境因素共同參與,而胰島β 細(xì)胞功能的進(jìn)行性衰退是2 型糖尿病發(fā)病及進(jìn)展的重要原因之一[1],同時(shí)胰島α 細(xì)胞不適當(dāng)?shù)姆置谝雀哐撬貙?dǎo)致胰島素與胰高血糖素比例失調(diào)、紊亂,加重胰島β 細(xì)胞功能的衰竭[2]。沙格列汀是一種高效二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑,主要提高內(nèi)源性GLP-1 的水平,作用于胰島α 和β 細(xì)胞,使α/β 細(xì)胞比例發(fā)生顯著改變而控制血糖。本研究對初診2 型糖尿病患者給予沙格列汀單藥治療,觀察其對初診2 型糖尿病患者胰島α 及β 細(xì)胞功能的影響。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選取2014 年2 月~2014 年6 月于南京市第一醫(yī)院內(nèi)分泌科就診的新診斷2 型糖尿病患者46 例,男26 例,女20 例,年齡(54.8±9.7)歲,所有受試者均符合1999 年世界衛(wèi)生組織糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型標(biāo)準(zhǔn),HbA1c <9%,所有入選患者均排除T1DM、T2DM 伴有急性或慢性感染、嚴(yán)重心腦血管疾病、肝腎功能不全或其他系統(tǒng)疾病;排除妊娠、哺乳期或長期服用避孕藥者。

    1.2 方法:所有患者給予沙格列汀5 mg/d 治療4 周,治療前后均予行OGTT 試驗(yàn),測定治療前后HbA1c 及0 min、30 min、120 min 血糖、C 肽及胰高血糖素水平。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS16.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,治療前后均值比較采用配對t檢驗(yàn),P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    治療后患者HbA1c、OGTT 中FPG,30 min PG,2 hPG 以及胰高血糖素0 min、30 min、120 min 水平均較治療前下降(P <0.05),而OGTT 各點(diǎn)C 肽水平均較治療前升高(P <0.05)。見表1。

    表1 治療前、后各項(xiàng)指標(biāo)比較

    表1 治療前、后各項(xiàng)指標(biāo)比較

    注:與治療前比較,①P <0.05

    項(xiàng)目 HbA1c(%) (mm FP o G l/L)3(0m mmoi nl /PLG)(m 2mhoPlG/L)0(m pg in/GmLl U)30( p mgi/nmGlL)U(2p hg G/m LU l)0( n mgi/nm C l)p 3(0n m g/in m l C)p(n 2gh/Cmpl)治療前8.56±1.66 9.37±1.89 16.33±3.49 20.76±4.35 198.88±20.66236.75±28.96279.97±36.51 1.64±0.47 2.28±0.73 4.61±1.02治療后7.34±1.32①8.12±1.45①12.46±3.22①15.37±3.96①176.35±18.792①24.48±26.792①54.18±31.42①1.95±0.56①2.97±0.82①5.03±1.34①

    3 討論

    2 型糖尿病是由于胰島素分泌和(或)作用缺陷引起的一組多基因遺傳性代謝紊亂綜合征,受環(huán)境因素和遺傳因素共同作用,而胰島α、β 細(xì)胞功能異常和缺陷貫穿于本病進(jìn)程。20世紀(jì)60 年代Perley 等發(fā)現(xiàn)口服葡萄糖后刺激β 細(xì)胞分泌的胰島素量明顯多于靜脈輸注葡萄糖后的胰島素分泌量,提示腸道分泌可調(diào)節(jié)胰島素釋放的激素即腸促胰素,主要包括胰高血糖素樣多肽-1(GLP-1)及葡萄糖依賴性促胰島素釋放肽(GIP)[3]。其中GLP-1 是最主要腸促胰素,其通過多靶點(diǎn)發(fā)揮調(diào)節(jié)血糖作用,但GLP-1 在體內(nèi)極易迅速被DPP-4 酶降解而失去生物活性,因此針對其降解酶的DPP-4 抑制劑成為2 型糖尿病新藥開發(fā)的研究熱點(diǎn)。

    沙格列汀是一種高效DPP-4 抑制劑,通過選擇性抑制DPP-4 而減少GLP-1 在體內(nèi)的失活,使內(nèi)源性GLP-1 的水平升高,從而發(fā)揮GLP-1 調(diào)節(jié)血糖的作用。在口服葡萄糖或進(jìn)餐后,沙格列汀對DPP-4 酶的抑制作用使內(nèi)源性GLP-1水平增加2 ~3 倍,腸道分泌GLP-1 增加,其以葡萄糖濃度依賴的方式增加胰腺β 細(xì)胞分泌胰島素[4];此外,沙格列汀還可以作用于胰腺α 細(xì)胞,在高血糖的情況下可以抑制胰高血糖素分泌而降低胰高血糖素水平,更進(jìn)一步調(diào)節(jié)血糖。

    本研究表明,初診2 型糖尿病患者使用沙格列汀單藥治療4 周后,與治療前相比其FPG、30 min PG,2 h PG 及HbA1c 均明顯下降;治療前后OGTT 檢查表明受試者治療后其0 min、30 min、120 min 胰高血糖素水平較治療前明顯下降,而C 肽水平較治療前明顯升高,提示沙格列汀可以改善初診2 型糖尿病患者胰島β 細(xì)胞功能,此外可以調(diào)節(jié)胰島α 細(xì)胞不適當(dāng)分泌。

    綜上分析,胰島α、β 細(xì)胞功能雙重缺陷是2 型糖尿病發(fā)生發(fā)展的重要機(jī)制,DPP-4 抑制劑不僅對胰島β 細(xì)胞有保護(hù)作用,且能調(diào)節(jié)胰島α 細(xì)胞不適當(dāng)分泌,對改善2 型糖尿病的自然進(jìn)程有重要意義。

    [1] 謝立凱,修 明,劉 艷.保護(hù)及改善胰島β 細(xì)胞功能的藥物治療新進(jìn)展[J].吉林醫(yī)學(xué),2009,30(1):75.

    [2] Unger RH,Orcl L.The essential role of glucagon in the pathogenesis of diabetes mellitus[J].Lancet,1975,1(7897):14.

    [3] Perley MJ,Kipnis DM.Plasma insulin responses to oral and intravenous glucose:studies in normal and diabetic subjects[J].J Clin Invest,1967,46(12):1954.

    [4] 陸菊明.沙格列汀的臨床研究進(jìn)展[J].中國糖尿病雜志,2012,20(4):316.

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