新生兒病理性黃疸心肌酶檢測及臨床意義

何蒼勁

新生兒病理性黃疸心肌酶檢測及臨床意義

何蒼勁

目的 探討新生兒病理性黃疸心肌酶變化及臨床意義。方法 對105例住院新生兒病理性黃疸(觀察組)心肌酶變化與同期91例住院新生兒生理性黃疸(對照組)心肌酶變化進行回顧性總結(jié)。結(jié)果 新生兒病理性黃疸組心肌酶譜異常顯著高于生理性黃疸組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論新生兒病理性黃疸患兒心肌酶譜異常, 可出現(xiàn)心肌損害, 應(yīng)引起足夠的重視, 需及早干預(yù)治療。

新生兒；病理性黃疸；心肌酶

新生兒黃疸為新生兒期最常見的表現(xiàn)之一。尤其是早期新生兒, 它可以是新生兒正常發(fā)育過程中出現(xiàn)的癥狀, 也可以是某些疾病的表現(xiàn), 由于新生兒毛細血管豐富, 當血清膽紅素超過85 μmol/L, 則可出現(xiàn)肉眼可見的黃疸。為探討新生兒病理性黃疸對心肌酶的影響, 收集本院兒科2012年6月～2014年6月196例住院的新生兒黃疸患兒, 對其進行了肝功能及心肌酶譜檢測, 現(xiàn)分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組196例病例均為本院2012年6月～2014年6月住院新生兒黃疸患兒, 其中生理性黃疸91例為對照組；新生兒病理性黃疸105例為觀察組, 均已排除膽紅素的排泄障礙疾病, 如新生兒肝炎、先天性代謝缺陷病、膽管阻塞等。膽紅素升高均以未結(jié)合膽紅素升高為主。兩組間一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 臨床表現(xiàn) 足月兒生理性黃疸多于生后2～3 d出現(xiàn), 5～7 d消退, 一般情況良好, 黃疸程度輕, 僅限于面頸部, 少數(shù)可延及軀干、四肢和鞏膜。病理性黃疸為中重度黃疸, 甚至手心足心黃染, 一般情況差, 黃疸出現(xiàn)時間早, 持續(xù)時間較長。

1.3 新生兒病理性黃疸診斷標準 ①出生后24 h內(nèi)出現(xiàn)黃疸, 血清總膽紅素(TSB)及間接膽紅素均增高, TSB＞102 μmol/L (6 mg/dl)； ②足月兒TSB＞220.6 μmol/L(12.9 mg/dl)；早產(chǎn)兒TSB＞255 μmol/L(15 mg/dl)；③黃疸持續(xù)時間較長, 超過2～4周, 或進行性加重［1］。心肌酶譜異常：乳酸脫氫酶(LDH)＞245 IU/L, α-羥丁酸脫氯酶(α-HBDH)＞240 U/L, 肌酸激酶(CK)＞174 IU/L, 肌酸激酶同工酶(CK-MB)＞25 U/L。

1.4 方法 兩組新生兒均于入院當天, 禁食2 h, 治療前經(jīng)股靜脈穿刺采血, 行血常規(guī)、肝功能、心肌酶譜等檢查。

1.5 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS20.0進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

觀察組與對照組血清心肌酶譜異常比較：LDH、α-HBDH、CK、CK-MB卡方值(χ2)分別為47.96(P＜0.005)、52.41(P＜0.005)、82.02(P＜0.001)、18.98(P＜0.01)。新生兒病理性黃疸組與新生兒生理性黃疸比較, 心肌酶譜中各項指標均有不同程度增高, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 新生兒病理性黃疸與生理性黃疸心肌酶譜異常比較［n(%)］

3 討論

新生兒出現(xiàn)黃疸, 應(yīng)鑒別是正常情況下的生理性黃疸還是非正常情況下的病理性黃疸, 這對新生兒黃疸的診斷和處理十分重要。新生兒臨床易出現(xiàn)黃疸的原因： ①膽紅素生成過多：紅細胞壽命短；新生兒生后短期內(nèi)停止胎兒造血, 使此部分膽紅素來源增多；胎兒在宮內(nèi)處于低氧環(huán)境, 刺激促紅細胞生成素產(chǎn)生, 紅細胞生成相對較多；出生后新生兒建立呼吸, 血氧濃度提高, 故過多的紅細胞被破壞。②肝臟對膽紅素攝取能力低下：新生兒出生時肝細胞的Y蛋白含量極微, 不能充分攝取膽紅素。③肝細胞結(jié)合膽紅素的能力低下：新生兒初生時肝酶系統(tǒng)發(fā)育不成熟, 尿苷二磷酸葡萄糖醛酰轉(zhuǎn)移酶和葡萄糖醛酸葡萄糖醛酰轉(zhuǎn)移酶含量不足。④肝細胞排泄膽紅素的功能不成熟。⑤腸肝循環(huán)增加：為多種病因引起的高膽紅素血癥。新生兒病理性黃疸以高未結(jié)合膽紅素血癥較為常見, 多發(fā)生在新生兒早期?？梢鹦?、腦、肝、腎等多器官損害。重者可引起膽紅素腦病, 造成神經(jīng)系統(tǒng)永久性損害, 甚至發(fā)生死亡［2］。新生兒生理性黃疸是新生兒早期,由于膽紅素代謝特點所致, 除外各種病理因素, 血清未結(jié)合膽紅素增高到一定范圍的新生兒黃疸, 是新生兒正常發(fā)育過程中發(fā)生的一過性膽紅素血癥。生理性黃疸不需要特殊治療,多可自行消退。早期喂奶, 供給充足奶量, 可刺激腸管蠕動, 建立腸道正常菌群, 減少腸肝循環(huán), 有助于減輕黃疸程度。新生兒病理性黃疸不應(yīng)忽視心肌酶譜異常改變。本資料顯示, 新生兒病理性黃疸組與新生兒生理性黃疸心肌酶譜中LDH、α-HBDH、CK、CK-MB均有不同程度增高, 膽紅素升高與心肌酶譜異常成正相關(guān), 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。表明新生兒病理性黃疸有明顯的心肌損害。心肌酶譜是目前常用的與心肌損害有關(guān)的酶學檢查, 當心肌細胞生物膜受到損害時, 使得細胞結(jié)構(gòu)破壞, 通透性增加, 心肌酶逸出, 導致心肌酶的活性升高。LDH是一種糖酵解酶, 廣泛存在于機體的各種組織中, 其中以心肌、骨骼肌和腎臟含量最豐富的, 其次為肝臟、脾臟、肺臟, 紅細胞中。LD含量也極為豐富。CK-MB主要存在于心肌組織中。正常血清中含量極微,當心肌細胞受損時釋放入血, 故對判斷心肌損害具有高度特異性, 尤其應(yīng)注意CK-MB的檢測。CK主要存在于胞質(zhì)和線粒體中, 以骨骼肌、心肌含量最多, 其次是腦組織和平滑肌,紅細胞中極少。新生兒出生時由于骨骼肌損傷和暫時性缺氧,可使CK升高。α-HBDH是含有H亞基的LD-1和LD-2的總稱, 是酮體氧化利用過程中的重要酶, 由線粒體合成主要存在腎、胰、肝、脾。對新生兒病理性黃疸患兒, 監(jiān)測心肌酶譜任何一項超過參考高值2倍及以上者, 除藍光照射、藥物等治療黃疸外同時給予大劑量維生素C促進心肌細胞病變的恢復, 保護心肌細胞；1, 6 -二磷酸果糖160 mg/(kg·d)(口服或靜脈滴注)改善心肌代謝治療。新生兒病理性黃疸由于心肌損傷, 紅細胞大量破壞, 線粒體功能障礙影響線粒體氧化活力及能量代謝, 從而導致心肌酶譜的改變。提醒兒科臨床工作者應(yīng)對新生兒病理性黃疸心肌酶譜異常引起足夠的重視, 不但要防治膽紅素腦病的發(fā)生, 還應(yīng)給予保護心肌細胞、改善心肌代謝等治療。

［1］ 邵肖梅, 葉鴻瑁, 丘小汕.實用新生兒學.第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2011:273.

［2］ 王衛(wèi)平.兒科學.第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2013: 119.

2014-09-25］

655600 云南省陸良縣人民醫(yī)院

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.02.033