胎膜早破與宮內(nèi)感染和新生兒發(fā)病率的相關(guān)性分析

曠文佳

胎膜早破與宮內(nèi)感染和新生兒發(fā)病率的相關(guān)性分析

曠文佳

目的 通過探討胎膜早破與宮內(nèi)感染和新生兒發(fā)病率的相關(guān)性, 旨在為預(yù)防宮內(nèi)感染、提高新生兒出生質(zhì)量提供理論依據(jù)。方法 分娩的胎膜早破產(chǎn)婦67例作為研究組, 再選擇同期分娩的正常產(chǎn)婦67例作為對(duì)照組, 對(duì)患者臨床資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析, 記錄兩組產(chǎn)婦宮內(nèi)感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率, 同時(shí)應(yīng)用實(shí)驗(yàn)室檢查羊水殘余量、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。結(jié)果 研究組患者宮內(nèi)感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率均顯著高于對(duì)照組, 且羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 胎膜早破與宮內(nèi)感染和新生兒發(fā)病率密切相關(guān)。

胎膜早破；宮內(nèi)感染；新生兒發(fā)病率

胎膜早破是胎膜破膜發(fā)生在產(chǎn)程開始前, 是產(chǎn)科較為常見的并發(fā)癥, 可導(dǎo)致胎兒早產(chǎn)、臍帶脫垂等, 給母嬰安全造成嚴(yán)重威脅［1］。近年來, 隨著胎膜早破發(fā)生率的顯著提高,臨床研究胎膜早破與宮內(nèi)感染和新生兒發(fā)病率的相關(guān)性, 對(duì)于提高新生兒出生質(zhì)量有越加重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。本研究探討胎膜早破與宮內(nèi)感染和新生兒發(fā)病率的相關(guān)性, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月~2014年1月在本院分娩的胎膜早破產(chǎn)婦67例作為研究組, 再選擇同期分娩的正常產(chǎn)婦67例作為對(duì)照組。其中研究組年齡24~35歲, 平均年齡(28.04±2.33)歲, 孕周35~40周, 平均孕周(37.02±1.01)周；對(duì)照組年齡23~35歲, 平均年齡(28.08±2.31)歲, 孕周35~41周, 平均孕周(37.05±1.32)周, 排除母體疾病、產(chǎn)科并發(fā)癥及胎兒、胎位異常的產(chǎn)婦, 兩組產(chǎn)婦在年齡、孕周等一般資料上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 胎膜早破的臨床處理方式：產(chǎn)婦在入院后足月胎膜早破在破膜12 h內(nèi)應(yīng)立即注射抗生素, 達(dá)到預(yù)防感染的作用, 破膜24 h仍無臨產(chǎn)現(xiàn)象的產(chǎn)婦應(yīng)用縮宮素進(jìn)行引產(chǎn)；足月前胎膜早破的產(chǎn)婦在給予抗生素抑制感染的同時(shí)應(yīng)用宮縮抑制劑達(dá)到有效抑制宮縮的目的, 34周用腎上腺皮質(zhì)激素促胎肺成熟, 當(dāng)產(chǎn)婦出現(xiàn)胎肺成熟或感染現(xiàn)象時(shí)應(yīng)立即決定分娩方式。同時(shí)兩組產(chǎn)婦在分娩時(shí)抽取羊水5 ml, 用1500 r/min離心20 min后取上清通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢驗(yàn)IL-6、IL-8及TNF-α水平, 并記錄兩組患者羊水殘余量、宮內(nèi)感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組產(chǎn)婦并發(fā)癥情況比較 研究組產(chǎn)婦宮內(nèi)感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率均顯著高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 見表1。

2.2 兩組產(chǎn)婦羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平比較 兩組產(chǎn)婦羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組產(chǎn)婦宮內(nèi)感染率及新生兒發(fā)病率比較［n(%)］

表2 兩組患者羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平比較( x-±s)

3 討論

胎膜早破是妊娠中晚期臨床產(chǎn)科常見的并發(fā)癥, 導(dǎo)致胎膜早破的主要原因有宮頸內(nèi)口松弛、宮頸慢性炎癥、羊膜炎、胎位異常［2］、羊水過多、子宮張力高等, 胎膜早破后羊水的抑菌作用顯著降低, 導(dǎo)致上行感染的風(fēng)險(xiǎn)極大提高［3］。

本研究通過探討結(jié)果表明胎膜早破后宮內(nèi)感染率、新生兒肺炎率、新生兒窘迫率及高膽紅素血癥率的發(fā)生率顯著高于正常組產(chǎn)婦, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 因此表明胎膜早破后是導(dǎo)致宮內(nèi)感染和新生兒發(fā)病率有密切關(guān)系, 同時(shí)針對(duì)胎膜早破后羊水殘余量, 羊水中IL-6、IL-8及TNF-α水平比較, 結(jié)果表明研究組產(chǎn)婦羊水殘余量顯著減少, IL-6、IL-8及TNF-α水平顯著高于對(duì)照組, 這是由于羊水是維持胎兒生命和營(yíng)養(yǎng)健康重要的因素, 羊水量減少導(dǎo)致宮內(nèi)胎兒的生存環(huán)境改變, 導(dǎo)致胎兒和臍帶壓力增加［4］, 引起宮內(nèi)胎兒慢性缺血缺氧, 胎兒代謝產(chǎn)物潴留, 進(jìn)而引發(fā)新生兒疾病。IL-6、IL-8、TNF-α是體內(nèi)重要的炎性細(xì)胞因子, 可以增強(qiáng)炎性反應(yīng)、促使胎膜細(xì)胞壞死、提高宮內(nèi)壓力［5］, 導(dǎo)致產(chǎn)婦出現(xiàn)胎膜早破, 因此表明, 羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平與胎膜早破和宮內(nèi)感染及新生兒發(fā)病有著密切關(guān)系。

綜上所述, 胎膜早破與宮內(nèi)感染及新生兒發(fā)病率呈正相關(guān)性, 臨床可以通過檢測(cè)羊水殘余量、IL-6、IL-8及TNF-α水平提前預(yù)測(cè)產(chǎn)婦胎膜早破的風(fēng)險(xiǎn), 降低新生兒發(fā)病率, 增強(qiáng)母嬰安全。

［1］ 俞碧霞, 張柳燕, 盛明燕, 等.胎兒窘迫及胎膜早破的胎盤病理與羊水病原學(xué)研究.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志, 2010, 20(17): 2604-2605.

［2］ 陸劍寧.胎膜早破后羊水偏少及過少的分娩結(jié)局分析.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 32(1): 73-74.

［3］ 陳婷, 姚慧.殘余羊水量對(duì)未足月胎膜早破患者妊娠結(jié)局的影響.中華婦產(chǎn)科雜志, 2012, 47(7): 533-535.

［4］ 劉曉巍, 范玲, 張為遠(yuǎn), 等.新生兒宮內(nèi)感染43例的相關(guān)因素分析.中華臨床醫(yī)師雜志(電子版), 2011, 5(10): 3027-3030.

［5］ 史浩.血清IL-6、IL-8與TNF-α聯(lián)合檢測(cè)預(yù)測(cè)胎膜早破早期宮內(nèi)感染的意義.中國現(xiàn)代醫(yī)生, 2012, 50(34): 65-67.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.17.082

2015-01-16］

518112 深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院婦產(chǎn)科