腦橋梗死的臨床特點(diǎn)及預(yù)后的相關(guān)性研究

呂輝 宋博 許波 袁海成 許靖

腦橋梗死的臨床特點(diǎn)及預(yù)后的相關(guān)性研究

呂輝 宋博 許波 袁海成 許靖

目的 研究腦橋梗死的危險因素、臨床表現(xiàn)、神經(jīng)影像學(xué)改變及預(yù)后。方法 回顧性分析100例腦橋梗死患者的臨床資料, 包括：高危因素、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查及預(yù)后。結(jié)果 高危因素：高脂血癥、高血壓、糖尿病、吸煙。主要病因?yàn)閯用}粥樣硬化。主要臨床特點(diǎn)：眩暈、病灶對側(cè)的中樞性面癱和肢體癱瘓、構(gòu)音障礙、偏身麻木、球麻痹、眼震、復(fù)視、意識障礙等。按照頭顱磁共振成像(MRI)橫軸位上的病灶位置, 腹內(nèi)側(cè)梗死49例, 腹外側(cè)梗死31例, 被蓋部梗死13例, 雙側(cè)梗死7例。腹內(nèi)、外側(cè)梗死起病后30 d后神經(jīng)功能缺失癥狀較前好轉(zhuǎn), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。雙側(cè)腦橋梗死改良Rankin量表(mRS)評分較其余各組高, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。 結(jié)論 動脈粥樣硬化是腦橋梗死患者最常見的病因, 眩暈、感覺運(yùn)動障礙、構(gòu)音障礙、球麻痹是常見的臨床特點(diǎn), 腦橋梗死病灶多位于腹側(cè), 不同部位范圍影響患者預(yù)后。

腦橋梗死；臨床表現(xiàn)；影像學(xué)特征；預(yù)后

腦橋梗死在腦干梗死中最為多見, 占腦梗死發(fā)病率的7%, 臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣, 腦橋梗死既可表現(xiàn)有特征性的癥狀與體征, 又可出現(xiàn)類似于大腦基底節(jié)或放射冠區(qū)病變的臨床表現(xiàn), 這與錐體束、顱神經(jīng)核等結(jié)構(gòu)在腦橋的分布特點(diǎn)有關(guān),預(yù)后各不相同［1］。本文觀察100例腦橋梗死患者, 探討其臨床表現(xiàn)、神經(jīng)影像及預(yù)后的特點(diǎn)?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組研究對象為2010年6月～2014年10月本院收治的100例腦橋梗死患者, 均符合第四屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。

1.2 檢查方法 所有病例均由神經(jīng)科醫(yī)生采集病史, 并行內(nèi)科查體及神經(jīng)科查體, 進(jìn)行血化驗(yàn)檢查及顱腦CT或磁共振成像證實(shí)有腦橋梗死, 并進(jìn)行經(jīng)顱多普勒超聲, 頸部血管彩超, 心臟彩超檢查, 部分患者行腦血管造影檢查。所有患者入院及出院后30 d進(jìn)行改良Rankin量表(modified rankin sclale, mRS)評分, 將嚴(yán)重殘疾及死亡統(tǒng)稱為預(yù)后不良。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 危險因素分布情況 100例腦橋梗死患者, 男77例,女23例；年齡33～90歲, 平均年齡(55.75±6.44)歲；其中高脂血癥88例, 高血壓 85例, 糖尿病50例, 吸煙70例。

2.2 梗死部位、臨床癥狀及體征 根據(jù)頭顱MRI檢查所顯示的病灶位置的不同把腦橋梗死分為四組。腹內(nèi)側(cè)梗死49例,腹外側(cè)梗死31例, 被蓋部梗死13例, 雙側(cè)梗死7例。100例腦橋梗死患者在起病30 d內(nèi)無死亡。

2.3 不同部位腦橋梗死的臨床表現(xiàn) 見表1, 表2。

2.3.1 腹內(nèi)側(cè)梗死 此部位由中央支、旁正中支供血, 梗死后表現(xiàn)為一側(cè)肢體嚴(yán)重偏癱、感覺障礙、構(gòu)音障礙、眩暈、共濟(jì)失調(diào)等。入院后30 d的 mRS 評分為(2.32±0.41)分, 小于入院時的(3.24±0.92)分, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。2.3.2 腹外側(cè)梗死 此部位由短旋動脈供血, 梗死后多表現(xiàn)為病灶對側(cè)肢體輕偏癱、感覺障礙、言語不清等癥狀。入院后30 d時的 mRS評分為(2.21±0.43)分, 小于入院時(3.01±0.75)分, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

2.3.3 被蓋部梗死 此部位由長旋動脈供血, 梗死后主要表現(xiàn)為眼球運(yùn)動障礙、感覺障礙、輕偏癱、顱神經(jīng)麻痹, 運(yùn)動障礙則相對輕微。入院后30 d時的 mRS評分為(1.84±0.51)分, 與入院時(2.34±1.13)分比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

2.3.4 雙側(cè)梗死 累及雙側(cè)腦橋基底部者可出現(xiàn)意識障礙、四肢癱、假性球麻痹、眼球運(yùn)動障礙。入院后30 d時的 mRS評分為(3.49±1.11)分, 與入院時(4.37±0.55)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。注：四組比較, P＜0.01注：與入院時比較,aP＜0.01,bP＞0.05

表1 不同部位腦橋梗死的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)(n)

表2 不同分組腦橋梗死 mRS評分( x-±s, 分)

3 討論

3.1 病因及危險因素 腦橋的血供來自椎基底動脈系統(tǒng),椎基底動脈系統(tǒng)缺血的最重要原因是動脈粥樣硬化, 進(jìn)而造成管腔狹窄或血栓形成, 其次是其他原因引起管腔病變, 如：動脈炎、腦動脈瘤［3-6］。有學(xué)者［7］研究發(fā)現(xiàn)44例腦橋梗死患者中, 有35例的腦梗死原因是動脈粥樣硬化性腦血栓。另有研究發(fā)現(xiàn)［8］在96例腦橋梗死患者的臨床表現(xiàn)中, 穿支動脈粥樣硬化是主要危險因素。還有報(bào)道［9］基底動脈分支病變是腦橋梗死的主要原因。本文研究表明, 100例腦橋梗死患者中, 男性77例, 多于女性, 有高血壓史85例, 高血脂88例, 糖尿病史50例, 吸煙70例, 可見動脈粥樣硬化是誘發(fā)腦橋梗死的主要危險因素。

3.2 腦橋梗死的臨床特征 腦橋包括兩個部分：腹側(cè)基底部(主要包括錐體束與腦橋小腦纖維)和背側(cè)被蓋部(包括顱神經(jīng)核及感覺傳導(dǎo)束)。根據(jù)血供區(qū)域及運(yùn)動感覺纖維組成比例不同, 出現(xiàn)的腦橋梗死臨床癥狀不同。本研究發(fā)現(xiàn)腦橋梗死引起眩暈、構(gòu)音障礙、感覺及運(yùn)動障礙、眼球運(yùn)動障礙及共濟(jì)失調(diào)等臨床癥狀。本研究也觀察到腹側(cè)腦橋梗死病例最常表現(xiàn)為純運(yùn)動性卒中, 其次為感覺運(yùn)動性卒中、共濟(jì)失調(diào)輕偏癱(包括構(gòu)音障礙-偏身共濟(jì)失調(diào)和單肢共濟(jì)失調(diào)輕偏癱)、構(gòu)音障礙——手笨拙綜合征等, 這與Kim［10］研究一致, 不同臨床表現(xiàn)取決于皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)腦橋小腦纖維和皮質(zhì)延髓束三者構(gòu)成比例及解剖位置不一。腦橋梗死的臨床表現(xiàn)中還包括典型神經(jīng)系統(tǒng)的定位體征, 主要有：一側(cè)的面神經(jīng)或者三叉神經(jīng)、外展神經(jīng)損害, 伴對側(cè)肢體偏癱。由于面神經(jīng)核上纖維受損(腦橋上中部腹側(cè)與被蓋交界處)所致的中樞性面癱, 在腦橋梗死中比周圍性面癱更常見［11］。但本研究發(fā)現(xiàn)腦橋梗死經(jīng)典綜合征少見, 而病灶對側(cè)中樞性面舌癱和偏癱比較常見。原因可能是腹內(nèi)側(cè)梗死發(fā)病率相對較高, 腹內(nèi)側(cè)主要由腦橋穿支動脈供血, 而顱神經(jīng)及顱神經(jīng)核主要由長、短旋動脈供血, 所以一支腦橋分支動脈閉塞較少引起交叉癱。

3.3 預(yù)后 腦橋梗死患者有著不同的預(yù)后。與椎動脈、基底動脈及其分支、血壓控制及其他腦血管病危險因素相關(guān)［12］。椎動脈及基底動脈血栓逐漸擴(kuò)大波及鄰近部位分支開口、腦水腫、收縮壓干預(yù)過度、就診不及時等因素均可影響預(yù)后,是患者急性期進(jìn)展的主要原因。僅有腹內(nèi)側(cè)梗死患者發(fā)病后90 d恢復(fù)較好。

綜上所述, 腦橋梗死部位多在腹側(cè), 且錐體束受累程度因梗死部位和范圍不同而存在差異, 進(jìn)而影響腦橋梗死的治療效果和預(yù)后。

［1］ Kim JS, Lee JH, Im JH, et al.Syndromes of pontine base infarction: a clinical-radiological correlation study.Stroke, 1995, 26(6):950-955.

［2］ 中華神經(jīng)科學(xué)會, 中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6):379-380.

［3］ Field TS, Benavente OR.Penetrating artery territory pontine infarction.Rev Neurol Dis, 2011, 8(1-2):30-38.

［4］ Bassetti C, Bogousslavsky J, Barth A, et al.Isolated infarcts of the pons.Neurology, 1996, 46(1):165-175.

［5］ Kumral E, Bay ü lkem G, Evyapan D.Clinical spectrum of pon-tine infarction: clinical-MRI correlations.J Neurol, 2002, 249(12):1659-1670.

［6］ Liang Z, Zeng J, Zhang C, et al.Progression of pathological changes in the middle cerebellar peduncle by diffusion tensor imaging correlates with lesser motor gains after pontine infarction.Neurorehabil Neural Repair, 2009, 23(7):692-698.

［7］ Komaba Y, Mishina M, Utsumi K, et al.Crossed cerebellar diaschisis in patients with cortical infarction: logistic regression analysis to control for confounding effects.Stroke, 2004, 35(2):472-476.

［8］ 楊明秀, 陳紅.腦橋梗塞臨床及影像學(xué)分析.右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2009, 31(6):1046-1047.

［9］ Zhu ZL, Ren N, Wang SM, et al.TOAST classification of isolated pontine infarction.Chin J Contemp Neurol Neurosurg, 2013, 13(4): 308-312.

［10］ Kim JS.Pure dysarthria, isolated facial paresis, or dysarthria facial paresis syndrome.Stroke, 1994, 25(10):1994-1998.

［11］ 李菁晶, 鞠奕, 王春雪.腦橋梗死的臨床特點(diǎn)及影響預(yù)后的相關(guān)因素分析.中國全科醫(yī)學(xué), 2008, 11(7):1252-1256.

［12］ Kataoka S, Hori A, Shirakawa T, et al.Paramedian pontine infarction: neurological-topographical correlation.Stroke, 1997, 28(4):809-815.

Research of correlation between clinical manifestation and prognosis of pontine infarction

LYU Hui, SONG Bo, XU Bo, et al.Department of Neurology, Qingdao City Central Hospital, Qingdao 266042, China

Objective To research risk factor, clinical manifestation, neuroimaging change and prognosis of pontine infarction.Methods A retrospective analysis was made on clinical data, including high risk factor, clinical manifestation, imaging examination and prognosis, of 100 patients with pontine infarction.Results High risk factors included hyperlipidaemia, hypertension, diabetes mellitus, and smoking.Atherosclerosis was the main pathogenesis.Main clinical manifestations included dizziness, central facial paralysis and acroparalysis in opposite of lesion, dysarthria, hemianesthesia, bulbar paralysis, nystagmus, diplopia, and disturbance of consciousness.Transverse lesion location of brain magnetic resonance imaging(MRI) showed 49 cases in ventromedial infarction group, 31 cases in ventrolateral infarcts group, 13 cases in tegmentum infraction group, and 7 cases in bilateral infarction group.Neurologic deficit symptoms were improved after 30 d of ventromedial and ventrolateral infarction onset, and the difference had statistical significance (P＜0.01).Bilateral infarction group had higher modified Rankin scale (mRS) score than the other groups, and their difference had statistical significance (P＜0.05).Conclusion Atherosclerosis is the main pathogenesis of pontine infarction patients.Dizziness, sensorimotor dysfunction, dysarthria, and bulbar paralysis are common clinical manifestations.Ventral branches are main onset location of pontine infarction.Different locations influence their prognosis.

Pontine infarction; Clinical manifestation; Imaging characteristics; Prognosis

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.24.003

2015-02-26］

266042 青島市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

呂輝