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      急性腦梗死與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊性質關系的臨床研究

      2015-05-06 07:12:40秦虹霞
      中國實用醫(yī)藥 2015年21期
      關鍵詞:頸動脈斑塊腦梗死

      秦虹霞

      急性腦梗死與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊性質關系的臨床研究

      秦虹霞

      目的 對急性腦梗死和高敏C反應蛋白(hs-CRP)水平及頸動脈斑塊的性質關系進行探討。方法 72例急性腦梗死患者(觀察組)與58例健康體檢者(對照組)作為研究對象, 檢測兩組的高敏C反應蛋白水平, 對其和頸動脈斑塊性質關系進行探討。結果 觀察組的hs-CRP水平、斑塊檢出率均明顯高于對照組(P<0.05);急性腦梗死不穩(wěn)定斑塊患者與穩(wěn)定斑塊、無斑塊患者的hs-CRP水平對比, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);穩(wěn)定斑塊患者與無斑塊患者的hs-CRP水平對比, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論 急性腦梗死患者和高敏C反應蛋白水平、頸動脈斑塊性質具有密切關系, 可將其作為對急性腦梗死程度進行判斷的重要指標, 能夠對急性腦梗死疾病的診斷、治療提供重要依據(jù)。

      急性腦梗死;高敏C反應蛋白;頸動脈斑塊;診斷

      急性腦梗死(ACI)是臨床中常見的腦血管疾病, 具有較高的致殘率和致死率, 給患者、家庭以及社會帶來較大負擔。實踐研究表明[1], 對急性腦梗死患者進行早期診斷,能夠為臨床治療提供重要依據(jù), 進而提高預后質量。研究報道表明[2], 動脈粥樣硬化和腦梗死之間存在相關性, 高敏C反應蛋白為腦梗死獨立危險因素。作者對本院收治的急性腦梗死患者與高敏C反應蛋白水平及頸動脈斑塊性質關系進行探討, 現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取本院2010月2月~2012年2月收治的72例急性腦梗死患者(觀察組)與58例健康體檢者(對照組)作為研究對象, 所有急性腦梗死患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的各類腦血管病診斷標準。觀察組中男47例, 女25例, 年齡47~84歲, 平均年齡(67.2±9.4)歲;對照組中男36例, 女22例, 年齡48~85歲, 平均年齡(67.3±9.5)歲;排除伴有心臟病變、腫瘤、急慢性炎性病變以及腎功能不全等癥狀。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

      1.2 方法 于清晨空腹狀態(tài)下采集研究對象的靜脈血, 運用全自動生化儀(上海維世康醫(yī)用電子有限公司生產)對兩組的hs-CRP指標進行測定和對比。采用彩色多普勒超聲診斷儀(法國康強醫(yī)療有限公司生產;SICMA型)測定兩組人員的頸動脈斑塊形態(tài)、所處部位、表面積等, 并對動脈斑塊的性質、大小等進行觀察和統(tǒng)計記錄。

      1.3 診斷標準[3]hs-CRP:正常范圍:0~3 mg/L;異常范圍:>3 mg/L;頸動脈斑塊標準:斑塊形成:內膜中膜厚度(IMT)>1.2 mm;無斑塊形成:頸動脈內膜比較完整、光滑。

      1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

      2 結果

      2.1 兩組hs-CRP水平對比 觀察組的hs-CRP水平為(6.9±1.5)mg/L, 對照組的hs-CRP水平為(1.5±0.4)mg/L, 觀察組的hs-CRP水平明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

      2.2 兩組斑塊發(fā)生情況對比 觀察組檢出60例斑塊, 占83.3%, 對照組檢出6例斑塊, 占10.3%, 觀察組的斑塊檢出率明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

      表1 兩組患者的斑塊發(fā)生情況對比[n(%)]

      2.3 觀察組患者的斑塊性質和hs-CRP水平對比 急性腦梗死患者的不穩(wěn)定斑塊組和穩(wěn)定斑塊組、無斑塊組的hs-CRP水平對比, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組的hs-CRP水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 見表2。

      表2 觀察組患者的斑塊性質和hs-CRP水平對比( x-±s, mg/L)

      3 討論

      急性腦梗死具有較高的致殘率和致死率, 動脈粥樣硬化是導致急性腦梗死發(fā)病的重要因素。以往臨床主要認為導致動脈狹窄并導致發(fā)生缺血性腦卒中的危險因素為頸動脈粥樣硬化斑塊, 現(xiàn)在臨床研究認為導致發(fā)生缺血性卒中的發(fā)病機制為頸動脈硬化斑塊破裂、血小板聚集以及血栓形成。

      C反應蛋白(CRP)為一種比較重要的炎癥敏感標志物,是參與急性炎癥反應過程的應激性蛋白。有大量研究表明,腦梗死疾病的重要發(fā)病機制為炎癥反應, 高敏C反應蛋白在急性腦梗死的發(fā)生過程中具有重要作用, 其含量能夠將腦組織缺血梗死后發(fā)生的急性炎癥反應強度體現(xiàn)出來;另外, 其為一種急性期反應蛋白, 能夠和肺炎球菌莢膜C多糖物質共同反應, 通常情況下, 正常健康人員體內的血清中含有較少的CRP含量, 一旦機體組織受到損壞或者創(chuàng)傷, 經白細胞介素-6給予調控, 經肝臟合成后能夠釋放到血液, 和正常生理濃度相比, 其濃度為其幾百倍或者更多;若機體組織結構功能恢復到正常狀態(tài), 且炎癥反應能夠快速恢復, 濃度也會恢復正常[4]。

      動脈粥樣硬化和急性腦梗死之間具有密切關系, 頸動脈斑塊能夠聚集血液內的有形成分, 產生塊狀或者團狀結構,進而增加頸動脈粥樣斑塊和頸動脈內中膜增厚, 給急性腦梗死患者的腦部血流動力學產生影響。若頸動脈斑塊逐漸增大,那么會導致出現(xiàn)頸動脈堵塞現(xiàn)象, 使血流受阻, 導致局部組織發(fā)生缺血壞死;另外, 動脈壁受到不穩(wěn)定血流沖擊或者較大應力作用時, 動脈斑塊可能出現(xiàn)直接脫落或者破裂的情況,進而激活血小板, 進入人體啟動纖溶系統(tǒng)后, 最終導致發(fā)生動脈血栓;血栓跟隨血液能進入到腦動脈內, 進而導致腦梗死[5]。本組結果表明, 觀察組的hs-CRP水平明顯高于對照組(P<0.05);觀察組的斑塊檢出率明顯高于對照組(P<0.05);急性腦梗死患者的不穩(wěn)定斑塊和穩(wěn)定斑塊組、無斑塊組的hs-CRP水平對比差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組的hs-CRP水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

      綜上所述, 急性腦梗死和高敏C反應蛋白水平、頸動脈斑塊性質具有密切關系, 可將其作為對急性腦梗死程度進行判斷的重要指標, 能夠對急性腦梗死疾病的診斷、治療提供重要依據(jù)。

      [1] 曹茂紅, 柯開富, 周冉冉, 等.腦梗死患者頸動脈斑塊與相關因素分析.中華老年心腦血管病雜志, 2011, 13(1):62-64.

      [2] 李琛, 李國輝.急性腦梗死患者血清高敏C反應蛋白水平與腦水腫嚴重程度的相關性.廣東醫(yī)學, 2013, 34(1):68-69.

      [3] 麻小浩.C反應蛋白基因多態(tài)性與超敏C反應蛋白的關系及其與缺血性腦卒中的相關性研究.航空航天醫(yī)學雜志, 2013, 24(8):944.

      [4] 胡波, 萬順.血清超敏C-反應蛋白的表達與急性腦梗死的相關性分析.吉林醫(yī)學, 2013, 34(5):825-826.

      [5] 胡方方, 徐書雯, 謝靜芳, 等.不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者高敏C反應蛋白及氧化低密度脂蛋白的影響.廣東醫(yī)學, 2013, 34(16):2476-2478.

      10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.21.028

      2015-01-12]

      455000 河南省安陽市人民醫(yī)院神經內科

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