過敏性紫癜合并支原體感染患兒的免疫球蛋白及補(bǔ)體分析

王瑞麗 劉峻峰 王保功

過敏性紫癜合并支原體感染患兒的免疫球蛋白及補(bǔ)體分析

王瑞麗 劉峻峰 王保功

目的 對(duì)過敏性紫癜合并支原體(MP)感染患兒的免疫球蛋白及補(bǔ)體水平進(jìn)行分析。方法 68例過敏性紫癜合并MP感染患兒, 實(shí)施MP-IgM抗體檢測, 結(jié)果為陽性的34例患兒為觀察組, 結(jié)果為陰性的34例患兒為對(duì)照組, 對(duì)兩組患兒免疫球蛋白IgG、IgA、IgE、IgM及補(bǔ)體C3、C4進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果 與對(duì)照組相比, 觀察組患兒的IgE水平顯著偏低, 同時(shí)C3、C4水平顯著偏低, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 在過敏性紫癜合并MP感染患兒臨床檢測中, 隨著患兒病情發(fā)展會(huì)導(dǎo)致體液免疫功能逐漸紊亂, 其中MP感染對(duì)患兒具有較大影響。

過敏性紫癜；支原體感染；免疫球蛋白；補(bǔ)體

過敏性紫癜是以小血管炎為主的免疫性疾病, 臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫痛、腹痛、蛋白尿等［1］。肺炎支原體是一種介乎細(xì)菌和病毒兩者間的微生物, 會(huì)引發(fā)呼吸道癥狀之外的組織損傷。本次研究對(duì)HSP合并MP感染患兒的免疫球蛋白及補(bǔ)體水平進(jìn)行檢測, 了解患兒的體液免疫功能狀態(tài), 為臨床治療提供重要依據(jù)。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年4月～2015年4月在本院接受糖皮質(zhì)激素或其他免疫治療的患兒68例為研究對(duì)象, 其中男32例, 女36例, 患兒年齡3～15歲, 平均年齡(7.53±2.31)歲。把肺炎支原體陽性患兒設(shè)為觀察組(34例), 肺炎支原體陰性患兒設(shè)對(duì)照組(34例)。兩組患兒的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患兒都采用動(dòng)凝集法對(duì)HSP患兒血清MPIgM抗體進(jìn)行檢測, 所有患兒均在早晨空腹抽取4 ml外周靜脈血, 放置在普通的測試管內(nèi), 離心后把血清實(shí)施收集。借助免疫散射比濁法, 使用全自動(dòng)分析儀對(duì)患兒的IgG、IgA、 IgE、IgM和補(bǔ)體C3、C4, 本次研究使用儀器為IMMAGE800。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒免疫球蛋白情況比較 觀察組IgA、 IgG兩項(xiàng)指標(biāo)與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 對(duì)照組IgE、IgM水平明顯比觀察組高, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患兒IgA、IgM、IgG、IgE水平比較(±s, g/L)

表1 兩組患兒IgA、IgM、IgG、IgE水平比較(±s, g/L)

注：與對(duì)照組比較,aP＞0.05,bP＜0.05

組別例數(shù)IgAIgMIgGIgE觀察組3.2.39±0.67a0.87±0.43b.10.59±3.27a61.49±60.45b對(duì)照組342.51±0.721.29±0.4110.13±2.07198.73±187.6

2.2 兩組患兒補(bǔ)體C3、C4比較 兩組患兒的C3、C4水平比較, 觀察組比對(duì)照組低, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血清補(bǔ)體C3、C4水平比較s, g/L)

表2 兩組血清補(bǔ)體C3、C4水平比較s, g/L)

注：兩組比較, P＜0.05

組別例數(shù)C3C4觀察組340.92±0.220.21±0.07對(duì)照組341.09±0.170.23±0.11 P＜0.05＜0.05

3 討論

HSP是臨床比較常見的血管炎病癥之一, 患兒發(fā)病前容易出現(xiàn)乏力、皮膚紫癜、低熱、呼吸道感染等情況, 部分患兒可以在一定時(shí)間內(nèi)消退, 但復(fù)發(fā)率較高。關(guān)于其臨床治病因素比較多, 目前對(duì)其病機(jī)的認(rèn)識(shí), 還存在一定的爭議。在患兒治療中如果不能夠切合實(shí)際對(duì)患兒實(shí)施全面而深入的治療, 就不能夠顯著提高患兒的臨床治療效果, 從而延誤病情,增加患兒的臨床疾病痛苦。HSP一般伴隨其他并發(fā)癥, 如腹部絞痛、便血等。MP是兒童呼吸道感染的主要病原體, 是介于病毒和細(xì)菌之間的微生物, 嚴(yán)重?fù)p傷患兒的呼吸道黏膜上皮細(xì)胞。同時(shí), MP與人體某些器官具有相同的抗原, 發(fā)生感染引發(fā)機(jī)體免疫功能紊亂和損傷的情況。相關(guān)研究表明, MP感染不但會(huì)引發(fā)嚴(yán)重肺炎, 也會(huì)引起HSP［2］。本次研究中, 檢查呈MP-IgM陽性患兒使用阿奇霉素進(jìn)行治療。血清補(bǔ)體是經(jīng)過活化的蛋白質(zhì), 具備非特異性防御反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等作用。激活患兒的補(bǔ)體能促進(jìn)炎癥反應(yīng), 加大損傷的程度。HSP的病理變化主要為全身性小血管炎, 除毛細(xì)血管外, 也可累及微動(dòng)脈和微靜脈。到目前為止HSP的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制都還不是很明確。補(bǔ)體是一種蛋白質(zhì), 存在于人的血清中, 經(jīng)活化后具有酶活性, 其生物學(xué)作用主要表現(xiàn)為免疫調(diào)節(jié)、特異性免疫應(yīng)答以機(jī)構(gòu)非特異性防御反應(yīng)等。不過已經(jīng)有不少臨床研究指出, HSP的發(fā)病機(jī)制以及疾病進(jìn)展可能與其免疫球蛋白以及補(bǔ)體水平具有一定的聯(lián)系。IgA的合成增加以及清除減少是IgA免疫復(fù)合物沉積的主要原因。IgA循環(huán)免疫復(fù)合物能借助其他途徑和MBL途徑把補(bǔ)體系統(tǒng)進(jìn)行激活, 激活后的途徑匯點(diǎn)為C3。本次研究可知, 對(duì)照組IgE、IgM水平高于觀察組, 觀察組C3、C4水平明顯比對(duì)照組低, 組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明體液免疫功能積極參與HSP發(fā)病過程。隨著MP感染患兒的病癥加重,體液免疫功能比較紊亂, C4水平明顯下降。

綜上所述, MP感染會(huì)引發(fā)因嚴(yán)重的肺炎或HSP, 針對(duì)患兒檢測其血清免疫球蛋白及補(bǔ)體水平快速找到發(fā)病病因, 對(duì)治療HSP并發(fā)MP感染發(fā)揮著重要作用。

［1］ 王蘭英, 楊碩, 嚴(yán)慧, 等.小兒肺炎支原體感染合并過敏性紫癜40例臨床分析.中國基層醫(yī)藥.2013.20(20):3081-3082.

［2］ 夏群, 丁周志, 王亞明, 等.過敏性紫癜并肺炎支原體感染患兒免疫球蛋白和補(bǔ)體的研究.中國微生態(tài)學(xué)雜志.2013.25(9).1036-1039.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.32.064

2015-06-16］

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